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11/Apr/2019

Con il termine ipermetropia si fa riferimento al disturbo della vista che affligge chi riesce a mettere chiaramente a fuoco gli oggetti lontani, ma fatica ad avere una visione nitida di ciò che ha vicino. Chi soffre di ipermetropia non ha, dunque, alcun tipo di problema nel guardare a lunga distanza, come invece succede a chi è affetto da miopia. Anche questo difetto oculistico, però, esattamente come il suo opposto, va corretto. In alcuni casi, infatti, soprattutto se il difetto appare di lieve entità, si è portati ad attuare il cosiddetto meccanismo di accomodazione, in base al quale l’occhio riesce a porre rimedio al problema, correggendo naturalmente la visione. Ciò comporta, però, un continuo sforzo della vista, un affaticamento maggiore agli occhi e un prevedibile peggioramento dell’ipermetropia.

Le cause

L’ipermetropia è generalmente causata da fattori genetici ed ereditari. È stato dimostrato che i soggetti che soffrono di tale patologia visiva presentano una cornea con leggera curvata ed un occhio più corto rispetto alla media. Il vizio della vista può anche essere causato dal mal funzionamento del noto meccanismo di accomodazione, che non svolge correttamente il suo dovere. A tal proposito si sottolinea che tutti i bambini, appena nati, sono affetti da ipermetropia. In questo caso però, una correzione potrebbe rivelarsi sbagliata, poiché sarà la crescita a ridurre il difetto, fino a farlo scomparire.

La correzione

Nonostante non esista alcuna cura, in grado di eliminare completamente il difetto visivo, al paziente vengono proposti diversi metodi correttivi altamente efficaci. Il primo fra tutti è rappresentato dagli occhiali da vista, in grado di assicurare una visione ottimale a qualunque distanza. Per chi, invece, non è abituato agli occhiali e non vuole farlo, si suggerisce l’acquisto di lenti a contatto sferiche, ugualmente efficaci. In ultima ipotesi, qualora nessuno dei due metodi soddisfi completamente chi è affetto da ipermetropia, non resta che affidarsi alla chirurgia refrattiva. Il laser ad eccimeri impiegato è estremamente efficace e permette allo specialista di intervenire in totale sicurezza per il paziente. Questo potrà sin da subito beneficiare dei risultati, senza avere alcun tipo di effetto collaterale.
Se soffri di ipermetropia affidati al dottor Carmine Ciccarini oculista specializzato, che da anni si occupa di disturbi di questo genere. Consulta il sito per informazioni e contatti.


11/Apr/2019

La miopia è un difetto di rifrazione che dà luogo ad un disturbo della vista molto diffuso. A causa della miopia, tutto ciò che si osserva ad una certa distanza appare sfocato e la persona che ne è affetta può notare un miglioramento visivo solo riducendo lo spazio e, dunque, avvicinandosi all’oggetto osservato. Si tratta di un difetto della vista davvero frequente, che affligge nel mondo milioni di persone. Molte di queste, per risolvere questo fastidio, decidono di ricorrere a degli strumenti o terapie in grado di ovviare al problema. Gli occhiali da vista sono il principale correttore della miopia, insieme alle lenti a contatto. In alcuni particolari casi però, soprattutto quando il difetto è molto elevato, si può decidere, di comune accordo con il proprio medico, di sottoporsi alla tecnica correttiva del laser.

La tecnica

La correzione chirurgica della miopia viene praticata attraverso il cosiddetto laser ad eccimeri. Si tratta di una strumentazione sicura ed efficace a cui si sottopongono, come anticipato, i pazienti affetti da miopia di grado particolarmente elevato. La superficie della cornea viene trattata con estrema precisione, per eliminare o ridurre il difetto. In questo modo è possibile modificare la zona ottica, intervenendo, ad esempio, sulla curvatura corneale, una delle cause della miopia. Detto laser produce una sorta di vaporizzazione del tessuto trattato, così da consentire un’estrema precisione nell’asportazione dello stesso, senza danni per la zona circostante.

I vantaggi

La tecnica del laser ad eccimeri è, ormai, da molti anni estremamente utilizzata. La prima ragione di tale massiccio impiego risiede nella quasi totale assenza di complicazioni durante l’intervento, che rendono la pratica adatta a tutti. Con il laser ad eccimeri è possibile eliminare o ridurre in misura considerevole il difetto della miopia, assicurando al paziente, nella gran parte di casi, il vantaggio di non dover più ricorrere ad occhiali da vista o lenti a contatto correttive. È bene sottolineare anche la velocità del trattamento in questione e l’assenza di eventuali microtraumi delle zone prossime a quelle trattate. Perché tutto ciò risulti possibile è fondamentale che il miope si rivolga e si affidi ad uno specialista del settore, una persona competente e preparata, che operi in centri altamente specializzati.
È questo il caso del Dottor Carmine Ciccarini, che da vent’anni esegue interventi di correzione della miopia con il laser ad eccimeri. Contatta il suo studio e fissa immediatamente la tua visita di controllo.


11/Apr/2019

Il nervo ottico, fondamentale parte del sistema nervosi centrale, collega il bulbo oculare direttamente al cervello. È grazie a questo che risulta possibile trasformare gli impulsi ricevuti della retina, di cui è naturale prolungamento, in percezione e, dunque, visione. Le patologie che affliggono il nervo ottico sono molte.
Una delle più gravi è, senza dubbio, la cosiddetta atrofia del nervo ottico. Questa può essere definita come la morte dei tessuti nervosi, incaricati di trasformare in immagini le stimolazioni registrate dall’occhio.
Si tratta di un danno neuronale in grado di provocare un oscuramento della vista, comportando un danno irreversibile. Le nuove prospettive terapeutiche in materia stanno riscuotendo un enorme successo, tanto da riattivare la speranza di un miglioramento per alcune particolari condizioni.

Cause e sintomi

Le cause dell’atrofia del nervo ottico possono essere molte. Tra queste, la più comune è sicuramente quella relativa ad uno scorretto apporto di sangue, tale da generare un processo ischemico. Questa particolare causa è facilmente riscontrabile in persone che hanno superato una certa soglia di età. A tal proposito si ricorda che lo stesso glaucoma, malattia dell’occhio molto comune, può provocare l’atrofia. Inoltre, qualsiasi tipo di evento imprevisto, come, ad esempio, un trauma dovuto ad un urto o un accidentale contatto con sostanze tossiche può comportare la medesima spiacevole conseguenza.

Le moderne prospettive

Da sempre, si dice che il danno da atrofia del nervo ottico sia irreversibile. Per questo motivo è essenziale un intervento tempestivo, che ponga rimedio alla malattia di base, così da eliminare o limitare eventuali danni. L’aiuto di esperti del settore, insieme a dei regolari controlli, possono, dunque, rivelarsi fondamentali. Le nuove tecniche sperimentate, però, forniscono dati sostanzialmente positivi. Esistono, infatti, dei farmaci in grado di eliminare alcune sostanze responsabili della progressiva atrofia del nervo.
Alcuni recenti studi hanno dimostrato che, dopo mesi di trattamento, alcuni dei pazienti sottoposti a terapia presentano incoraggianti miglioramenti. La somministrazione, inoltre, presenta effetti collaterali lievi o, addirittura, assenti. Sono notizie che fanno ben sperare, perché aprono la strada a nuove prospettive terapeutiche che potranno migliorare l’approccio della medicina a tale particolare affezione.
Per saperne di più sull’argomento, rivolgiti al Dottor Carmine Ciccarini, oculista specializzato in numerose patologie dell’occhio.


11/Apr/2019

La maculopatia è una patologia che coinvolge ogni anno milioni di persone nel mondo. Questa malattia, denominata anche degenerazione maculare, è un’affezione che interessa la parte centrale della retina detta, appunto, macula. Occorre ricordare, però, che la maculopatia non comporta mai una cecità totale, proprio perché ha come conseguenza la perdita della visione centrale, ma mai quella laterale, che solitamente viene conservata dalla persona affetta. Per conoscere e riconoscere a pieno questa malattia è necessario avere una visione d’insieme su quali siano i sintomi, la diagnosi e l’eventuale terapia a cui sottoporsi per arginare gli effetti negativi della maculopatia.

Campanelli d’allarme

Il dato più rilevante della malattia è che, almeno nei primi stadi, questa si presenta come asintomatica.
Non si avverte, infatti, alcun tipo di dolore e, qualora la patologia interessi un solo occhio, le distorsioni visive vengono sistematicamente annullate dal secondo. Tuttavia, è possibile scorgere dei piccoli campanelli d’allarme che occorre interpretare con attenzione. Ad esempio, si può notare una distorsione degli oggetti, la cui forma e dimensione appare alterata. Allo stesso modo, è possibile rendersi conto che la visione centrale viene progressivamente offuscata da macchie, che non permettono di vedere correttamente quello che si ha davanti.

Il responso medico

La maculopatia non ha delle cause vere e proprie, ma dei semplici fattori di rischio. Tra questi, i più importanti sono legati all’età del paziente, alle malattie cardiovascolari, al tipo di alimentazione ed all’abuso di fumo e alcol. Quando si avvertono i primi sintomi è bene recarsi immediatamente da uno specialista per una visita approfondita. Oltre agli esami di routine, il medico eseguirà il cosiddetto test di Amsler che, grazie all’impiego un’immagine composta da una griglia di linee al cui centro è posto un piccolo pallino di colore nero, permette di appurare possibili distorsioni nella vista e, dunque, la presenza della maculopatia.

La cura

La terapia a cui sottoporsi in caso di maculopatia dipende soprattutto da quali siano le cause che hanno portato alla patologia, oltre allo stadio e gravità della stessa. In caso di lieve entità si consiglia di non intervenire chirurgicamente, ma di tenere la malattia sotto controllo con visite cadenzate e l’impiego di farmaci specifici. Sono, infatti, previsti dei cicli di iniezioni intravitreali che consentono di migliorare la vista e ed arrestare l’avanzamento della patologia. Nei casi più gravi, nei quali si ha la formazione di una spessa membrana che deforma la retina, si ritiene necessario un immediato intervento di vitrectomia.
Per avere maggiori informazioni contatta lo studio medico del dottor Carmine Ciccarini o visita il sito internet, nell’apposita sezione dedicata.

Alle cure specialistiche in tema di maculopatie anche il settimanale OGGI del n.21 del 30 maggio 2019 ha dedicato un articolo nella sezione riservata a salute e bellezza:


26/Mar/2019

Farmaci anti-VEGF e retinite pigmentosa: due casi.

Nella retinite pigmentosa l’uso dei farmaci anti-VEGF è sottovalutato e vi sono poche sperimentazioni a proposito oppure si utilizzano in pazienti con malattia in stadi molto avanzati.

La retinite pigmentosa è una patologia neuro-degenerativa, che può talvolta essere accompagnata da neovascolarizzazione coroideale e conseguente edema maculare cistoide; in casi simili i pazienti vengono trattati con farmacia anti-VEGF anche se in realtà non esistono relazioni a lungo termine sull’uso di questi farmaci nei pazienti con retinite pigmentosa.

Due casi clinici significativi

Ho avuto, nella mia esperienza clinica, tra tutti quelli che ho incontrato  nel corso degli anni,  due casi di pazienti con questa malattia che ritengo molto  significativi. Un paziente con coroidite sierosa centrale proveniente dall’Albania dell’età di 38 anni con una retinite pigmentosa diagnosticata all’età di 24 anni; un secondo un giovane di 25 anni a cui era stata diagnosticata la malattia da pochi anni (3), ma con un campo visivo ridotto alla percezione di soli 15 punti luminosi centrali su 120 inviati dallo strumento.

Il secondo paziente era in condizioni disperate; immaginando un futuro di vita e lavorativo tutt’altro che roseo.

In entrambi i casi ho somministrato, era il 2008, Avastin che all’epoca veniva utilizzato largamente in Italia e nel mondo senza eccessive restrizioni. Il mio protocollo era di un ciclo l’anno con tre iniezioni intravitreali di farmaco al dosaggio di 2,5mg; come avevo visto eseguire nello studio di un noto oculista newyorkese. In Italia allora si utilizzavano dosaggio molto più bassi, di 1 / 1,25mg per iniezione intravitreale.

Per evitare ipertensioni oculari, che possono presentarsi con simili dosaggi, preparavo i pazienti con Diamox 250mg la sera prima dopo cena e la mattina tre ore prima dell’iniezione intravitreale associano contemporaneamente Iserocytol (neurovasculaire supposte) che mi aveva suggerito anni prima il dott. Di Bella di Modena. Ho potuto avvalermi di questa procedura fino a quando l’Avastin non è stato messo di fatto fuori legge; sostituito con il Lucentis.

Risultati ottenuti

Oggi, a distanza di 11 anni, il  paziente albanese ha un visus di 10/10 in un occhio e 8/10 nell’altro; il campo visivo, anche se non perfetto, è di circa 40°/50°.  Basti pensare che il paziente ora svolge la professione di tassista.

Il secondo paziente, quello più giovane che aveva iniziato con un campo visivo a micro-cannocchiale, oggi ha un visus di 10/10 bilaterali e percepisce a campo visivo standard della Humprey, 90 spot luminosi su 120; questo poiché nel frattempo si era creato uno scotoma su un occhio nel nasale inferiore estremamente fastidioso. Ho prescritto Idebenone come si trattasse di una sindrome di Leber, avendo questo farmaco una potente azione antiossidante mitocondriale che impedisce alle cellule ganglionari di morire “di fame” per deficit di ATP.

Schema della retina con cellule ganglionari

Se si aggiunge inoltre un dosaggio di dopamina “Levodopa” utilizzato normalmente per il Parkinson, ma dotato dello straordinario potere di essere il neuromediatore responsabile delle cellule retiniche, si può pensare con buone possibilità che in un periodo di circa un anno o meno parte dello scotoma venga riassorbito come ho  avuto modo di vedere in molte otticopatie genetiche e non. (molte malattie del nervo ottico non sono ancora state classificate geneticamente in un numero enorme di casi).

Tutto questo dimostra che l’attesa di una terapia genetica a largo raggio è ancora lunga a divenire (ci vorranno decenni), mentre i danni procedono implacabili nel tempo se non si interviene prontamente.

 

Osservazioni

Ho sempre sostenuto che l’unico farmaco che potrebbe essere prontamente, comunque nel giro di alcuni anni, è l’NGF intravitreale; l’effetto di tale principio attivo è quello di bloccare la morte dei neuroni in larga scala. Purtroppo questo farmaco non è attualmente disponibile. La casa farmaceutica ha pensato di farne un collirio risparmiandosi, al momento, un utilizzo intravitreale. Questo sarebbe stato, a mio avviso, più importante viste le numerose malattie che coinvolgono in neurone retinico e, per conseguenza, il nervo ottico.

Schema di iniezione intra-vitreale

Le stesse case produttrici di farmaci anti-VEGF in realtà non conoscono i più profondi meccanismi biologici di effetto sul neurone e sulla sostanza inter-neuronale di questi farmaci. Gli anticorpi monoclonali, usati quasi tutti inizialmente per malattie tumorali o autoimmuni, sono una pietra fondamentale per costruire protocolli terapeutici di larga efficacia se abbinati a farmaci che sicuramente verranno resi disponibili negli anni a venire.

Questo articolo, sicuramente sui generis, vuole però essere un manifesto per la libertà terapeutica del medico; attualmente altri tipi di interesse spesso possono essere purtroppo non del tutto affini al bene dei pazienti.

Un esempio

Un esempio pratico è stato il caso della talidomide. Questo farmaco, usato negli anni 60 come antinausea per la donne in gravidanza, provocava la focomelia cioè una deformazione che portava i bambini a nascere con arti superiori poco sviluppati.

Lo stesso farmaco, che solo a nominarlo si sfiorava l’eresia, oggi si impiega in oncologia per il suo potenziale ruolo anti-angiogenetico; nel trattamento di tumori solidi come glioma, melanoma, carcinomi renali e prostatici, tumore della  mammella, sarcoma di Kaposi, lupus e  altre patologie. Da queste osservazioni si può affermare che spesso per comprendere la reale efficacia ed il campo di applicabilità di un principio attivo possono servire decenni.

I farmaci anti-VEGF hanno sicuramente una possibilità di utilizzo efficace in molte malattie che attualmente non conosciamo; a volte terapie efficaci sono state formulate da medici che nulla avevano a che fare con case farmaceutiche che spesso condizionano la sanità pubblica.

Queste osservazioni derivano dalla mia esperienza clinica.

 


04/Gen/2019

Lo strabismo: cos’è e come può essere affrontato

Lo strabismo che altro non è che la deviazione degli occhi, si verifica nel 3-5% dei bambini e di solito porta ad una riduzione del visus nell’occhio deviato, o più deviato se interessa entrambi gli occhi, per un problema di ambliopia (occhio pigro comunemente conosciuto nella terminologia popolare). Questa situazione in realtà è un meccanismo difensivo per il cervello che riceverebbe immagini troppo diverse con diplopia (visione doppia) o confusione.

strabismo nei bambini

Naturalmente non avere gli occhi in condizioni di visus ottimale, con un occhio dominante sull’altro, comporta la perdita della più alta funzione oculare; la stereopsi o senso della profondità che comporta una visione più “piatta” del mondo essendo la cooperazione binoculare quella che ci dà il senso della distanza degli oggetti.

Una persona con un occhio ambliope avrà anche maggiori difficoltà a guidare; ad esempio un auto per la difficoltà di valutare alla perfezione ed inconsciamente la distanza di una curva da affrontare in macchina.

Lo strabismo tuttavia può interessare anche gli adulti ma sempre in reazione a problemi gravi come una neoplasia cerebrale, una sclerosi multipla, una ischemia cerebrale, una intossicazione da metalli pesanti o essere la scompensazione di uno strabismo dell’infanzia non ben curato.

In questi casi si ha sempre l’insorgenza di una visione doppia incompatibile con una vita normale tanto che le persone preferiscono bendare l’occhio e vivere in condizioni monoculari.

Chirurgia dello strabismo

La chirurgia dello strabismo si esegue in anestesia generale e comporta in definitiva l’accorciamento del tendine del muscolo più debole per rinforzarlo e l’allungamento di quello più forte per indebolirlo. Facciamo un esempio; se un occhio è troppo deviato verso l’interno (ESOTROPIA) si accorcia il muscolo retto laterale di svariati millimetri in considerazione dell’entità della deviazione, e si allunga il muscolo retto mediale che svolge l’azione di deviare l’occhio verso l’interno, Naturalmente questo descritto è il caso più semplice perché talvolta possono essere implicati più muscoli.

Solitamente gli interventi di correzione dello strabismo hanno risultati soddisfacenti se non addirittura ottimi in una alta percentuale di casi ma molto dipende dalla capacità del chirurgo. Quasi sempre la chirurgia riguarda entrambi gli occhi anche quando lo strabismo riguarda un solo occhio. Negli adulti si può verificare nel post operatorio una diplopia che spesso si supera da sola o con l’intervento di prismi e d esercizi ortottici.

Il post operatorio comporta un certo arrossamento oculare, una certa dolenzia e inizialmente un senso di visione sdoppiata che tuttavia si risolve in una due settimane. Spesso si usano lenti prismatiche per evitare una diplopia che dovesse permanere.

Oggi in taluni casi si può ricorrere alla tossina botulinica che sembra essere efficace e un’alternativa nei confronti della chirurgia tradizionale dello strabismo. In questi casi si inietta un alto dosaggio di tossina botulinica nei due muscoli retti mediali, riferendoci ad un’esotropia, modo da provocare una sua temporanea paralisi. La temporanea paralisi di entrambi i muscoli retti mediali permette ai muscoli retti laterali di riprendere la loro funzione riportando l’occhio verso l’esterno.

Anche negli strabismi acquisiti come nei soggetti iper o ipo tiroidei, può essere utilizzata questa tecnica.


28/Nov/2018

La dopamina può essere utilizzata per la cura delle neuropatie ottiche per la sua azione di neurotrasmettitore delle cellule ganglionari.

Recentemente negli Stati Uniti è stata scoperta una proteina chiamata G prodotta dall’epitelio pigmentato e definita GPR143 dall’ingegneria molecolare che viene attivata dalla dopamina.

Questo recettore GPR143, ha una funzione primaria nella salvaguardia neurosensoriale delle cellule ganglionari retiniche; sia della macula che del nervo ottico. L’attivazione di questo recettore è fondamentale per combattere malattie che coinvolgano quindi le cellule ganglionari. In affezioni come la neuropatia ottica ischemica non arteritica che rappresenta la f0rma più eclatante di danno delle cellule ganglionari, l’uso di dopamina sotto forma di levodopa, ha permesso di restituire anche diversi decimi di visus a pazienti che sarebbero diventati sicuramente ciechi nonostante l’uso in bolo di cortisonici e di anticoagulanti.

Studi del 2016 effettuati da istituti universitari statunitensi, hanno dimostrato l’effetto protettivo dalla dopamina e dal suo precursore levodopa, dalle maculopatie degenerative legate all’età, sia nelle forme umide che secche, e la sua efficacia sulle neuropatie ottiche ischemiche. Già nel 2000 il professor Johnsonn aveva dimostrato come questo neurotrasmettitore fosse capace in una percentuale importante di pazienti con neuropatia ottica ischemica, specie se trattati precocemente nelle prime settimane, un recupero dell’attività visiva altrimenti compromessa.

Anche l’uso associato di farmaci antiVEGF per via endovitreale pare sia capace di decongestionare le fibre ganglionari della testa del nervo ottico specie nei dischi ottici più piccoli che soffrono di una specie di intasamento vascolare.

Esperienza clinica

Ho potuto notare, nella mia esperienza clinica, come pazienti affetti da morbo di Parkinson, che utilizzavano la levodopa (il precursore della dopamina) risultavano meno soggetti ad ammalarsi di maculopatia legata all’età rispetto a pazienti normali. Lo stesso dato fornito dall’Università del Missouri su 40000 pazienti testati. Inoltre altro dato che ho notato, seppure su una piccola percentuale di pazienti, quelli che venivano colpiti da episodi di neuropatia ottica ischemica, avevano un quadro clinico oculare decisamente meno devastante rispetto a pazienti che non sono trattati con levodopa conservando un visus spesso intorno a 1/10 con difetti campimetrici altitudinali meno gravi.

deficit altitudinale inferiore tipico delle neuropatie ottiche ischemiche specie posteriori

 

Edema della papilla ottica con interessamento della regione maculare. Si osservino emorragie peripapillari e maculari

Fluorangiogafia di un caso di neuropatia ottica ischemica con edema del lato temporale della papilla ottica ed enorme congestione vascolare.

Se poi aggiungevo 900mgr di idebenone come in una comune sindrome di Leber, nel corso di 4/8 mesi in una percentuale del 50% ho notato un miglioramento. Questo protocollo è off-label essendo la levodopa destinata al solo morbo di Parkinson e l’Idebenone alla Sindrone di Leber; esistono comunque appositi moduli per richiedere il consenso informato anche se molti farmaci orfani o off label con il tempo si sono mostrati utili in malattie diverse rispetto a quelle per cui erano state concepite.

E’ il caso della Talidomite, usata negli anni 50-60 come antiemetico per le donne gravide, poi censurata per gli effetti teratogeni e alla fine riutilizzata brillantemente per il Mieloma multiplo, per il morbo di Crohn, per la malattia di Behcet e altre affezioni anche tumorali. Lo stesso dicasi per molti farmaci anti VEGF inizialmente usati in malattie tumorali e poi rivelatesi straordinarie per le maculopatie umide.

Considerazioni

E’ una mia considerazione, ma credo che questi ultimi farmaci abbiano efficacia anche su malattie sulle quali non sono state testate. Un esempio è stato l’uso su due pazienti giovani con retinite pigmentosa con edema maculare. Trattati con un ciclo di farmaci antiVEGF circa dieci anni fa, hanno avuto un netto miglioramento del visus e del campo visivo. Per alcuni colleghi è stata fortuna, ma intanto oggi uno fa il tassista ed un altro il direttore commerciale e guidano l’automobile giorno e notte. Il segreto è in tutte le patologie quello di intervenire subito.

La dopamina ad esempio deve essere utilizzata nelle neuropatie ottiche entro tre settimane. Lo stesso vale per l’uso di cortisonici come il triamcinolone che possono essere usati per via intravitreale; nelle prime settimane di una papillite o di una neuropatia ottica ischemica funzionano con molta efficacia. Se poi aggiungiamo la levodopa proteggiamo le cellule ganglionari in modo sostanziale.

Altro effetto positivo nelle neuropatie di qualsiasi origine è l’uso di stimolazione elettrica transcorneale che incrementa le possibilità delle cellule ganglionari di sopravvivere. In questo articolo assolutamente basato su effetti visti nei miei ambulatori, ho voluto solo cercare di far capire che a volte le soluzioni esistono ma non le vediamo e che finche’ l’ingegneria genetica non avrà scoperto le centinaia di genotipi che sono dietro molte otticopatie genetiche e non apriremo la mente su quelle acquisite, rifugiandoci dietro schemi terapeutici convenzionali ma inefficaci, vedremo aumentare a dismisura il numero di pazienti diventati ciechi.

Conclusioni

Per concludere volevo accennare qualcosa riguardo l’associazione tra idebenone, farmaco antiossidante mitocondriale utilizzato nella Leber, e la stimolazione elettrica delle cellule ganglionari; come dimostrato dall’Università di Tubingen che usa elettrostimoli per aumentare il campo visivo in pazienti affetti da retinite pigmentosa.

Spesso se facciamo un OCT dopo circa 6-8 mesi notiamo in un buon numero di pazienti un aumento del diametro delle fibre ganglionari (RFNL). Naturalmente spesso capitano pazienti che arrivano in visita dopo anni di malattia e con uno schema di terapia che include il solo idebenone. Ebbene, i risultati da me visti sono molto scadenti e quasi nessuno arriva a 1/10 di vista.

Quelli che hanno eseguito stimolazione elettrica spesso autoprescritta, o hanno utilizzato levodopa, hanno spesso avuto risultati migliori. L’unica problematica è il dosaggio e il fatto che questo farmaco non può essere utilizzato cronicamente, controllando con attenzione se dovessero subentrare effetti collaterali.

Anche nelle neuropatie ottiche ischemiche l’utilizzo di questo trattamento ha prodotto risultati di rilievo.


14/Nov/2018

Trattamento specifico del glaucoma primario ad angolo chiuso

Per glaucoma ad angolo chiuso si intende una condizione di contatto fra l’iride e il trabecolato (che è la struttura preposta al deflusso dell’umor acqueo) con impedimento dello stesso alle vie di deflusso dalla camera anteriore dell’occhio.

Questa situazione causa un rialzo della pressione intra-oculare che spesso può essere acuto raggiungendo valori tra 50 e 80 mmHg. Si rileva inoltre una dolenzia della regione oculo-orbitaria per interessamento del nervo trigemino che viene definito come uno dei dolori più intensi conosciuti.

La chiusura dell’angolo irido-corneale solitamente è intorno ai 180°, ma può estendersi a tutti i 360° dell’occhio. Una condizione molto frequente nell’esperienza clinica degli oculisti è il cosiddetto blocco pupillare; esso rappresenta il 70/80% dell chiusure angolari primarie.

Tuttavia il blocco pupillare dell’angolo chiuso trova due condizioni predisponenti: una camera anteriore molto ridotta e un cristallino di dimensioni aumentate; la causa può essere una cataratta che ingrandisce il volume del cristallino o, in soggetti fortemente ipermetropi , un cristallino di aspetto sferiforme (sferofachia).

Nella mia esperienza clinica ho riscontrato una situazione simile in paziente con microftalmo (occhio piccolo) con cristallino sferofachico; tanto che durante l’estrazione di cataratta ho dovuto utilizzare una IOL (lente intra oculare) di 60 diottrie. Si pensi che le comuni lenti IOL nei pazienti senza difetti oculari oscillano tra 19 e 23 diottrie.

Un improvviso spostamento del cristallino può verificarsi dopo tamponamento retinico con gas o silicone (es. nelle vitrectomie), oppure nelle lussazioni del cristallino post traumatiche o nella sindrome di Marfan.

Va considerato inoltre che alcuni farmaci come i broncodilatatori, gli antidepressivi, le benzodiazepine, i miorilassanti, i farmaci parasimpaticolitici usati nelle coliche addominali, possono avere effetti sulla chiusura dell’angolo iridocorneale in occhi predisposti.

Diagnosi

Il glaucoma ad angolo chiuso si valuta con la lampada a fessura angolata di 60°, osservando l’apertura angolare durante l’esame della camera anteriore ed avendo come indicazioni cliniche episodi transitori e ripetuti di dolore oculare, cefalea o annebbiamento visivo riferiti dal paziente.

In ogni caso l’esame fondamentale alla diagnosi è la gonioscopia con lente di Goldmann o Zeiss; queste permettono di valutare l’angolo su 360° classificando secondo Shaffer l’angolo da 0 a IV. (0 rappresenta un angolo totalmente chiuso; IV un angolo totalmente aperto).

Un altro metodo oggi utilizzato è l’OCT del segmento anteriore o l’UBM.

Occhio durante un attacco di glaucoma acuto; si noti la midriasi tipica delle forme acute

 

Papilla ottica di un paziente precedentemente affetto da glaucoma acuto ad alta pressione. Si osservi l’ampia escavazione del disco ottico e il pallore dovuto ad atrofia delle cellule ganglionari.

Trattamento

Nei soggetti con anamnesi per glaucoma e angolo irido corneale chiuso è consigliabile l’iridotomia laser. Questa è ancora più raccomandata in soggetti che presentino sinechie (aderenze) angolari o una particolare pigmentazione del trabecolato. Una terapia ipotonizzante con beta-bloccanti ed inibitori dell’anidrasi carbonica, sia per uso generale che topico è di solito il primo trattamento.

Se il cristallino è opaco  per cataratta e la pressione oculare si presenta elevata è possibile ricorrere anche alla faco-emulsificazione con asportazione del cristallino opalescente e sua sostituzione con lente intra-oculare. In ogni caso, tra i farmaci più utilizzati si possono citare il timololo, la brimonidina, la brinzolamide oltre all’ acetozolamide per via sistemica o inibitori dell’anidrasi carbonica per collirio.

In casi acuti si può ridurre il volume di corpo vitreo con mannitolo al 20% per via endovenosa.

Anche farmaci di vecchia data come la pilocarpina al 2%, l’aceclidina possono contribuire ad aprire l’angolo.

Terapia chirurgica

Possiamo utilizzare come già detto, l‘iridectomia YAG Laser per via sclero-corneale che consente l’asportazione fin dalla base di tessuto irideo.

Gonioscopia di un occhio con glaucoma acuto. Si osserva la chiusura dell’angolo di tipo 0 secondo laclassificazione di Schaeffer.

 

Iridotomioa ad ore I eseguita con YAG Laser.

Altra tecnica è la trabeculectomia da utilizzare con cautela quando la pressione oculare, nonostante l’iridectomia e le terapie mediche, non riescono ad abbassare il tono oculare a buoni livelli. In questo tipo di tecnica si crea uno sportello sclerale che permette all’umor acqueo di defluire negli spazi sottocongiuntivali; in ogni caso, sempre per esperienza personale, è consigliabile a mio avviso ridurre il volume del umor vitreo utilizzando iperosmotici per via endovenosa ed utilizzare uno sportello sclerare anteriormente per evitare il corpo ciliare; questa tecnica riduce una eccessiva fuoriuscita dell’umor acqueo creando ipotensioni oculari dannosissime per il nervo ottico che può andare in atrofia.

In casi particolarmente ostinati con tono oculare preoperatorio, nonostante l’uso delle terapie sopra descritte, ancora elevato (30 mmHg o più) e se il paziente manifesta opacamenti anche non eccessivi del cristallino, l’estrazione dello stesso può essere una scelta risolutiva.

Esperienza clinica

Personalmente mi è capitato di osservare in decine di pazienti in terapia con idebenone ed acido lipoico per otticopatie congenite, e in seguito ammalatisi di glaucoma, come dopo l’assunzione di questi farmaci si manifestasse un miglioramento a volte incredibile del campo visivo con riduzione di scotomi assoluti e relativi. Scotomi assoluti divenuti relativi o scotomi relativi spariti e miglioramento del campo visivo.

Lo stesso ho notato in alcuni pazienti affetti da morbo di Parkinson  in cura con levodopa e in seguito ammalatisi di neuropatia ottica ischemica con campi visivi notevolmente danneggiati con visus ridotti a 1/20 o meno, dopo assunzione di antiossidanti mitocondriali, miglioramenti nel giro di 6/12 mesi del campo visivo con riapparizione, al campo visivo computerizzato, di isole con buona densità in decibel.

Ricordo un caso di un collega toscano dove la sensibilità che nella zona centrale oscillava tra 2 e 9,  fosse risalita fino 14/27 dB con miglioramento visivo fino a 1/10 e allargamento del campo visivo.


31/Ott/2018

Il cross linking è oggi un metodo efficace per contrastare l’avanzata del cheratocono

Per cross linking si intende una metodica utilizzata per rafforzare la cornea utilizzando riboflavina e raggi UV per rallentare o bloccare un cheratocono evolutivo.

Questa tecnica chirurgica comporta, a distanza di 3/12 mesi dal trattamento, un ripopolamento dei cheratociti (cellule della cornea) e un compattamento delle lamelle di fibre collagene con aumento del diametro delle stesse. Questi fenomeni portano ad un aumento della stabilità della cornea; l’effetto appena descritto è limitato ai 350 micron anteriori della cornea. Questo crea una demarcation line all’OCT fino a tre mesi dopo il trattamento che rappresenta la zona di transizione tra la zona trattata e quella non trattata.

Protocolli di trattamento

Cross linking epi-off

Prima del trattamento viene applicato un anestetico topico e si disepitelizza la cornea per 9mm. La soluzione di riboflavina viene istillata ogni 3/5 minuti per 30 minuti e si utilizzano raggi UV a 360nm con irradiazione di 3mW/cmq su un diametro di 8mm per 30 minuti. Durante l’irradiazione si istilla riboflavina ogni 2 minuti; alla fine del trattamento si applica un antibiotico topico ed una lente a contatto che viene mantenuta per circa 1 settimana, o fino a riepitelizzazione corneale avvenuta.

Cross linking epi-on

In questa metodica la cornea non viene disepitelizzata e si utilizzano formulazioni di riboflavina che facilitano l’assorbimento trans-epiteliale. Studi clinici dimostrano però che questa tecnica ha risultati ambigui ed una limitata efficacia rispetto alla precedente.

Cross linking accelerato

Questa tecnica diminuisce il tempo di irraggiamento aumentando l’intensità di irradiazione. Attualmente esistono diversi protocolli di questa metodica nei quali l’intensità di irraggiamento varia a 7 a 45 mW/cmq con differenti tempi di irradiazione da 15 a 3 minuti e di trattamento con riboflavina da 3 a 15 minuti.

Questa metodologia può essere applicata sia nella tecnica epi-off che nell’epi-on, tuttavia la procedura risulta avere un effetto minore su cheratocono rispetto alla metodica tradizionale.

Puntamento raggio UV nella metodologia cross linking

 

Fase di un intervento di cross linking con cornea bagnata dalla riboflavina che appare verdastra sotto i raggi UV

 

Demarcation line: si osservi come la parte superiore della cornea trattata con cross linking sia diversa rispetto alla zona sottostante marcata da una linea biancastra

 

Indicazioni al cross linking

Cheratocono progressivo dell’adulto; ectasia corneale post LASIK; cheratocono nel bambino (con riserva).

Complicanze

Haze corneale cioè opacamento della cornea; un minimo edema corneale si ha nel70/80% dei pazienti nel primo mese; questo si riduce al 9% degli occhi trattati al sesto mese. In realtà questo senso di haze è dovuto all’incremento della riflettività stromale per le modificazioni chimiche che la cornea subisce durante l’intervento ed in definitiva rappresenta un segno positivo post cross linking.

Di solito l’haze si manifesta da 1 a 3 mesi dopo il trattamento, ma con l’uso di steroidi topici per 30/40 gg si ha un miglioramento riducendo il sintomo definitivamente entro i 3/12 mesi successivi.

Si possono verificare inoltre complicanze infettive solitamente dovute a pseudomonas, acanthamoeba, e fusarium. Di solito questa complicanza è dovuta o alla rimozione della lente a contatto protettiva prima del tempo o per scarsa igiene del paziente.

Infiltrato corneale sterile (non infettivo) si ha nell’8% dei casi ed è facilmente risolvibile  con l’utilizzo di colliri steroidei e si pensa sia causato dall’effetto fototossico dei raggi UV.

Diminuzione della densità delle cellule endoteliali, più significativo nelle cornee sottili.

Melting corneale; complicanza rara che riguarda pazienti con cornee molto sottili (400 micron) con riepitelizzazione corneale molto lenta, assottigliamento progressivo della cornea che può evolvere fino ad una perforazione della cornea stessa. Questo presuppone che il chirurgo non operi cornee sottili.


31/Ott/2018

Per edema maculare cistoide si intende una rottura della barriera emato-retinica solitamente associata ad interventi di chirurgia oculare

L’edema maculare cistoide, noto anche come sindrome di Irvine-Gass è dovuto alla rottura della barriera emato-retinica in seguito ad interventi operatori di chirurgia oculare.

La sindrome si manifesta solitamente da 1 a 6 mesi dopo l’intervento di chirurgia oculare.

La prevalenza di questa complicanza varia a seconda degli interventi chirurgici; nella moderna chirurgia della cataratta si ha una percentuale dall’1 al 2%. Nella chirurgia vitreo-retinica la percentuale sfiora invece il 50% all’esame OCT. Inoltre col solo uso di olio di silicone, normalmente utilizzato nelle vitrectomie come tamponante, esiste un rischio del 20% che aumenta in relazione al tempo di utilizzo dell’olio stesso. (l’olio viene solitamente dopo 3 o 6 mesi).

Altre cause che aumentano il fattore di rischio sono il diabete, l’uveite posteriore, l’impianto di cristallini artificiali a fissazione iridea o nel solco e anche l’uso di colliri a base di prostaglandine utilizzati come farmaci anti glaucoma. Per questo in un soggetto con glaucoma sarebbe conveniente, in previsione di un intervento, abolire almeno temporaneamente questi tipi di collirio.

Edema maculare cistoide post chirurgico con la presenza di loggette che circondano la zona foveale

 

L’OCT documenta la presenza di cisti multiple che modificano il profilo retinico abolendo la fisiologica deflessione foveale

 

Sintomatologia

Il paziente riferisce riduzione visiva spesso cospicuo con deformazione delle immagini e delle linee.

Diagnosi

L’esame OCT permette di evidenziare chiaramente la presenza di edema maculare intra-retinico con distacco sieroso della retina e presenza di loggette cistiche. La florangiografia (FAG) evidenzia la rottura della barriera emato-retinica a livello maculare così come l’angiografia al verde di indocianina.

Tuttavia oggi on l’angio-OCT che non richiede dilatazione pupillare. né uso di coloranti endovenosi permette di visualizzare loggette iporiflettenti già nelle fasi iniziali.

L’evoluzione della sindrome, anche nelle forme persistenti è solitamente positiva nel 90% dei casi.

Terapia

Il trattamento dell’edema maculare post-operatorio viene inizialmente eseguito con colliri antinfiammatori non steroidei associati ad inibitori dell’anidrasi carbonica e colliri cortisonici. Se dopo alcune settimane di trattamento non si hanno miglioramenti significativi, si possono utilizzare iniezioni intra-vitreali con farmaci anti VEGF o cortisonici.

Nelle fasi iniziali talvolta sono utili iniezioni sottocongiuntivali o sottotenoniane con triamcinolone.

Il trattamento chirurgico è raro e solitamente lo si effettua nelle sindromi da trazione vitreo-maculare o dopo rottura della capsula del cristallino con frammenti della lente in camera vitrea.

 



Dr. Carmine Ciccarini

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