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10/Nov/2022

20 novembre Giornata Mondiale dell’Infanzia

Trattamento delle ipermetropie nei bambini

L’ipermetropia è il difetto refrattivo più comune nell’infanzia e può insorgere con disturbi della motilità oculare. Solitamente l’esotropia (occhio deviato all’interno) o esoforia (strabismo intermittente) che comportano uno strabismo convergente.

Secondo una ricerca dell’organizzazione Prevent Blindness sulla diffusione dei disturbi visivi tra i bambini statunitensi, colpisce circa il 21% dei bambini tra i 6 mesi e i 6 anni e circa il 13% dei bambini tra i 5 e i 17 anni.

I valori possono variare da alcune diottrie (1.5/2), che rientrano in un ambito fisiologico, fino a ipermetropie estreme che in casi eccezionali possono raggiungere anche valori superiori alle 30 diottrie (negli occhi microftalmici); comunemente il difetto refrattivo, se associato ad esotropia, si attesta su valori fra le 3 e le 7 diottrie.

Il bambino può talvolta non presentare strabismo nei primi mesi, ma svilupparlo dopo il primo anno di vita. In questi casi si esegue una visita in dilatazione utilizzando il retinoscopio che permette di stabilire il difetto refrattivo senza usare l’autorefrattometro per la scarsa collaborazione dei piccoli pazienti sotto i 4 anni.

Cause dell’ipermetropia nei bambini

L’ipermetropia è considerata una condizione altamente ereditabile. Importanti studi scientifici hanno infatti dimostrato che la genetica è causa del 50% dei casi; tuttavia complicanze in corso di gravidanza o nella prima infanzia, come alcune malattie che influenzano la crescita e lo sviluppo, oppure traumi alla vista, aumentano il rischio di ipermetropia. Contribuiscono all’ipermetropia anche particolari fattori ambientali, come ad esempio la malnutrizione.

Sintomi e diagnosi dell’ipermetropia nei bambini

I primi sintomi della presenza di ipermetropia nei bambini sono mal di testa frequente, visione sfocata quando si concentra la vista su oggetti a breve distanza, affaticamento e sfregamento degli occhi, problemi di lettura e strabismo.

Altro evidente sintomo dell’ipermetropia nei bambini è l’esotropia accomodante, ovvero gli occhi incrociati, che si verifica quando un occhio sta cercando di compensare l’errore di rifrazione dell’altro, portando gli occhi ad incrociarsi.

Un test della vista e un esame oculistico completo, utilizzando attrezzature specializzate ed eseguito da un professionista qualificato, è in grado di diagnosticare l’ipermetropia nei bambini. Generalmente, gli esami oculistici vengono eseguiti sui bambini a 6 mesi, 3 anni e almeno ogni 2 anni a scuola. Una volta diagnosticata l’ipermetropia, è opportuno sottoporre regolarmente i bambini a visita oculistica, poiché potrebbe essere necessario cambiare le prescrizioni con la crescita.

in ragione della diagnosi precoce di difetti infantili anche di natura congenita e del loro tempestivo trattamento, si ribadisce l’importanza della visita oculistica in età pediatrica

 

Trattamento dell’ipermetropia nei bambini

La correzione ottica deve essere totale rispetto al difetto refrattivo se c’è uno strabismo convergente manifesto che solitamente è alternante. Nei difetti di intensità meno grave (2/3 diottrie) a volte è sufficiente la sola correzione ottica per arrivare nel corso di anni ad una ottima correzione del difetto ortottico. Nei difetti di entità più elevata occorrono anni, a volte fino alla pubertà, per avere un raddrizzamento degli occhi utilizzando talvolta prismi a base esterna che, spostando l’immagine degli oggetti, causano una sorta di esercizio dei muscoli retti orizzontali specialmente del retto esterno che potenziandosi, tende a raddrizzare l’occhio.

Utili sono anche esercizi di ortottica che rappresentano un esercizio per i muscoli retti, in particolare per il retto laterale oltre che a ristabilire una corrispondenza retinica adeguata.

Nei casi più ostinati, o particolarmente elevati, con esotropie che superano le 45 diottrie prismatiche fino ad arrivare alle 60 diottrie, si richiede spesso l’intervento chirurgico che consiste nel ridurre la potenza del retto mediale (muscolo che spinge all’interno l’occhio) ed il potenziamento del retto laterale che ha azione di spingere l’occhio verso l’esterno. Questo tipo di intervento tecnicamente viene definito con il termine recessione del retto mediale (che porta all’indebolimento del muscolo) associato a resezione del retto laterale con suo potenziamento; questa tecnica raddrizza l’occhio anche se spesso non in maniera totale tanto da poter richiedere un secondo un secondo intervento di aggiustamento.

Negli strabismi convergenti (esotropie) congeniti è necessario ricorrere all’intervento in fase precoce, a volte anche nel primo anno di vita. Gli interventi eseguiti negli adulti possono comportare una diplopia (visione doppia) ed è questo uno dei limiti all’esecuzione dell’intervento in età adulta; tuttavia questa possibilità non esclude a priori l’intervento anche se bisogna edurre il paziente di questa possibilità che in ogni caso, comporta un notevole raddrizzamento degli occhi e, qualora comparisse un senso di sdoppiamento, questo potrebbe essere corretto con lente prismatica se si rimane entro le 5/6 diottrie, altrimenti è necessario reintervenire.

Riguardo all’occlusione oculare con bendaggio, questa metodologia si effettua nei casi in cui uno dei due occhi abbia meno capacità visiva (ambliopia): è buona norma, rispetto a quanto si facesse nei decenni scorsi, di occludere l’occhio migliore non troppo a lungo, specie nelle esotropie monolaterali, per evitare che l’occhio bendato troppo a lungo si scompensi in un’esotropia acuta.

Talvolta lo strabismo convergente può accentuarsi come valore prismatico specialmente nella visione da vicino: ad esempio il bambino può avere un difetto per distanza di 30 diottrie prismatiche, che nella visione per vicino si incrementa a 45 diottrie prismatiche. In questi casi può essere necessario l’utilizzo di lenti bifocali con correzione per la lettura superiore al valore della correzione da lontano.

 


10/Nov/2022

La sindrome di Cogan è una malattia rara infiammatoria di natura probabilmente autoimmune, caratterizzata principalmente da cheratite interstiziale e disfunzioni audio-vestibolari.

La Sindrome di Cogan è una rara patologia probabilmente autoimmune caratterizzata da infiammazione ricorrente della cornea e spesso febbre, affaticamento e perdita di peso, episodi di vertigini, acufeni e perdita dell’udito. Può portare a sordità e/o cecità se non trattata.

Si tratta di una patologia poco studiata, a causa soprattutto della sua bassa incidenza, ma difficile da curare soprattutto a per la sua sintomatologia varia e aspecifica.

Sono stati descritti circa 300 casi della patologia, essa colpisce principalmente la razza caucasica adulta, ma non è noto se ci siano prevalenze o predilezioni di sesso.

La sindrome colpisce prevalentemente i giovani adulti, con un’età d’esordio compresa tra venti e trent’anni; solo raramente colpisce i bambini. Il quadro clinico è molto variabile. I segni clinici caratteristici sono la cheratite interstiziale, cioè un’infiammazione cronica, non ulcerativa degli strati intermedi della cornea, caratterizzata da fotofobia, dolore, lacrimazione e offuscamento della vista e i sintomi cocleo-vestibolari con sordità neurosensoriale mono- o bilaterale, vertigini e acufeni.

QUADRO CLINICO

L’occhio appare di colore bianco-giallognolo che in un certo senso, sembra un gerontoxon (anello, formato da sostanze grasse lipidiche, che compare intorno alla cornea dell’occhio o di fronte alla periferia dell’iride). L’anello può essere di diversi colori: bianco, grigio chiaro o blu) diffuso non solo sulla periferia corneale, ma anche su tutta la cornea, con deposito a tutto spessore di materiale lipidico.

Di solito tra l’esordio dei sintomi oculari e di quelli audio-vestibolari trascorrono meno di due anni.

Il quadro clinico viene definito atipico in presenza di un interessamento oculare inusuale (uveite, congiuntivite cronica o ricorrente, sclerite, edema del disco ottico e vasculite retinica) e di sintomi audio-vestibolari, oppure quando trascorrono più di due anni tra l’interessamento dei due apparati.

Almeno un terzo dei pazienti presenta un quadro clinico sistemico, in particolare nella forma atipica, caratterizzato da sintomi non specifici come la febbre, la cefalea, la perdita di peso, e/o segni indicativi di un coinvolgimento degli organi, in particolare dell’apparato cardiovascolare, che spesso porta ad insufficienza aortica e cardiaca, del sistema nervoso al quale a volte si associano afasia da ischemie transitorie, e l’apparato gastrointestinale che può presentare diarrea e dolore addominale.

Si ritiene che la patologia sia causata da una reazione autoimmunitaria. Gli autoanticorpi diretti contro gli antigeni dell’orecchio interno e le strutture della cornea, detti peptidi Cogan, di solito sono presenti, anche se non possono essere considerati come biomarcatori sierologici specifici per la sindrome.

Cheratite interstiziale periferica nella sindrome di Cogan: da notare il cospicuo deposito lipidico intorno all’iride

DIAGNOSI

La diagnosi si basa per lo più sull’esame obiettivo e sull’esclusione di infezioni con sintomi simili (in primis la sifilide e la malattia di Lyme), e sulla buona risposta al trattamento a base di corticosteroidi. Non esistono test diagnostici specifici, ma le analisi di laboratorio, l’audiogramma e le immagini diagnostiche sono utili per supportare la diagnosi ed escludere altre potenziali cause.

 

 

TRATTAMENTO E PROGNOSI

Il trattamento standard consiste nella somministrazione di corticosteroidi per via topica e sistemica.

I glucocorticoidi topici associati ai cicloplegici possono essere utilizzati per il trattamento della patologia oculare lieve e isolata mentre, quando il coinvolgimento oculare è più grave, l’udito è compromesso e sono presenti sintomi sistemici, si raccomanda l’uso dei corticosteroidi per via sistemica ad alto dosaggio.

La terapia sistemica previene la sordità e mostra benefici nell’arco di 2-3 settimane. Tuttavia, i corticosteroidi portano benefici a breve termine e comportano il rischio di gravi effetti collaterali; di conseguenza, nei pazienti con malattia refrattaria o dipendente dagli steroidi si raccomanda di considerare un trattamento di seconda linea con gli immunosoppressori, anche se gli immunosoppressori convenzionali (metotressato, ciclofosfamide, azatiotropina o ciclosporina A) hanno scarsa efficacia.

Cresce il numero dei casi documentati di risposta positiva all’infliximab, un inibitore del fattore di necrosi tumorale alfa. I pazienti trattati con infliximab hanno mostrato un miglioramento dei sintomi cocleo-vestibolari che ha permesso una riduzione graduale del dosaggio dei corticosteroidi, con una differenza significativa rispetto ai pazienti trattati solo con steroidi.

L’uso precoce di questo trattamento come prima linea nei casi più gravi sembra avere un’efficacia ancora maggiore.

Gli impianti cocleari rappresentano un’opzione chirurgica utile nei pazienti con grave sordità neurosensoriale, che non rispondono al trattamento intensivo con gli immunosoppressori, mentre per il recupero delle capacità visive l’unica soluzione efficace rimane il trapianto di cornea

La prognosi dipende prevalentemente dal rischio di cecità e/o sordità permanente e di complicanze cardiovascolari, in particolare di insufficienza aortica.


17/Ott/2022

Il glaucoma nella sindrome pseudoesfoliativa

Il glaucoma che deriva dalla sindrome pseudoesfoliativa è un glaucoma ad angolo aperto che si sviluppa in occhi affetti da sindrome da pseudoesfoliatio capsulae ed è caratterizzato dalla specifica tendenza a progredire in senso peggiorativo in tempi particolarmente rapidi; si tratta di una forma di glaucoma “cronico” che necessita del trattamento più tempestivo ed aggressivo rispetto al normale glaucoma ad angolo aperto.

tipica immagine di glaucoma con sindrome pseudoesfoliativa

La sindrome da cui ha origine è una situazione clinica caratterizzata dalla produzione di un materiale furfuraceo da parte probabilmente della superficie del cristallino, che si deposita su tutte le superfici intraoculari; a lungo andare questo materiale intasa il trabecolato; il che determina un aumento cospicuo della pressione intra oculare cui consegue il glaucoma vero e proprio.

Il materiale esfoliativo si deposita a livello dell’angolo irido-corneale, intasando il trabecolato, riducendo l’eliminazione dell’umore acqueo, e di conseguenza, aumentando la pressione intra oculare.

Gli occhi affetti da questo tipo di glaucoma, per definizione glaucoma ad angolo aperto, sviluppano in circa il 20% dei casi un glaucoma ad angolo stretto/chiuso; è quindi buona norma assicurarsi sempre del grado di apertura dell’angolo irido-corneale, perché è necessario che il trattamento tenga conto di questo aspetto.

 

 

 

 

Caratteristiche di questo tipo di glaucoma sono:
  • pressione intra oculare piuttosto elevata (anche > 40 mmHg);
  • marcata fluttuazione giornaliera della pressione oculare;
  • glaucoma aggressivo che evolve più rapidamente;
  • difficoltà a dilatare farmacologicamente la pupilla;
  • indebolimento dell’apparato sospensorio del cristallino;
  • maggiore rischio di cataratta nucleare;
  • patologia bilaterale anche se spesso la PEX è visibile in un solo occhio.

 

TRATTAMENTO

il trattamento è lo stesso del glaucoma ad angolo aperto, ma deve essere più tempestivo ed aggressivo; il trattamento laser (trabeculoplastica) è una buona opzione, perché nei pazienti affetti da questa patologia l’efficacia è spesso buona, anche se non duratura. Il trattamento chirurgico (trabeculectomia), va eseguito quanto prima, non appena il trattamento medico o quello con laser dimostrino di essere inefficaci

La facoemulsificazione, tecnica chirurgica utilizzata per l’estrazione della cataratta; va comunque eseguita in tempi più rapidi possibili in un simile quadro clinico; sempre quando è presente la cataratta, anche se iniziale, spesso anche quando il cristallino si presenta ancora trasparente perché nei casi con PEX tale intervento può indurre un significativo abbassamento della pressione e perché l’intervento è decisamente più sicuro per l’occhio

Infatti operare quando la pupilla non si dilata più a sufficienza in seguito alla sindrome si aumenta il rischio intra-operatorio, inoltre gli occhi con PEX hanno spesso la necessità, come sopra illustrato, di un intervento per glaucoma, la cui esecuzione risulta decisamente più sicura se il cristallino è già stato eliminato (facoemulsificato). Per contro, In un piccolo numero di casi, si può sviluppare un ipertono intrattabile se non chirurgicamente; ciò si può verificare in casi con PEX presente da molto tempo oppure in occhi con cataratta avanzata; in questo caso l’intervento va approntato con attenzione ed eseguito da chirurghi esperti.

Il paziente in cura affetto da questa patologia va comunque sotto posto a controlli periodici accurati e ravvicinati; 3/6 mesi a discrezione dello specialista, facendo attenzione che i controlli siano eseguiti anche quando l’occhio sia stato operato apparentemente con successo, perché la produzione di materiale esfoliativo continua per tutta la vita, e bisogna quindi essere sicuri che il quadro clinico nel tempo non si scompensi di nuovo.

Alcuni integratori alimentari a base di vitamina A e omega3 possono facilitare la riduzione della produzione e l’eliminazione del materiale esfoliativo tipico della patologia.

 


17/Ott/2022

TECNICHE INNOVATIVE

Nuova tecnica di avanguardia per il trattamento del cheratocono

Teragnostica in oculistica

 Il cheratocono è la causa principale del trapianto di cornea nei giovani adulti. Questa patologia riconosce cause genetiche, infiammatorie (associate a psoriasi o dermatite psoriasica o atopica) e geografiche ed è maggiormente diffusa nei paesi caldi.

Solitamente l’età di insorgenza della patologia è tra i 15 e i 20 anni, ma ci sono casi che possono insorgere più precocemente. La tecnica utilizzata nel trattamento del cheratocono è il cross linking che include l’applicazione sulla cornea di riboflavina, con successiva irradiazione con luce UV, che innesca una reazione chimica che conduce all’irrigidimento della cornea.

Molto importante è una perfetta focalizzazione dell’irradiazione poiché anche una minima imperfezione può comportare un’eccessiva irradiazione dell’iride causando processi infiammatori come effetto collaterale, responsabili dell’iridociclite o di infiammazioni corneali con pieghe della Descemet, legate ad edema corneale, e cheratiti.

Nella tecnica tradizionale la procedura chirurgica consiste nel rimuovere l’epitelio corneale irradiando la cornea disepitelizzata per 30 minuti; questo comporta dolenzia oculare post operatoria che può perdurare per settimane, spesso con visione offuscata che continua a presentarsi per settimane o mesi.

Nella nuova tecnica messa a punto l’epitelio corneale non viene asportato e, dopo aver imbevuto la cornea con riboflavina per 20 minuti seguendo un dosaggio stabilito, si applica una irradiazione di 9 minuti con un sistema di centraggio corneale computerizzato in modo che l’energia radiante sia messa perfettamente a fuoco sulla cornea.

Il trattamento richiede che la pachimetria (misura dello spessore corneale) del cheratocono sia di almeno 370 micron.

La stabilizzazione avviene in questo caso nel giro di alcune settimane e, nel 70% dei casi trattati, si ottengono miglioramenti non solo della struttura della cornea che non porta peggioramenti della patologia, ma anche a riduzioni dell’astigmatismo variabili da 1 diottria fino a 4 diottrie, naturalmente condizionate dalla precocità dell’intervento e dalla struttura dello stesso cheratocono.

L’emissione radiante ha un diametro di 7mm centrato perfettamente sul cheratocono avendo come riferimento la mappa corneale del paziente precedentemente ottenuta. Il decorso post operatorio è assolutamente ridotto rispetto alla tecnica cross linking off e si configura come una tecnica di cross linking on con una minore esposizione alla radiazione UV, una migliore centratura del fascio applicato e quindi con fenomeni infiammatori enormemente ridotti tanto che già dopo pochi giorni il paziente operato può condurre una vita normale.

occhio affetto da cheratocono

Questo processo migliorativo è dovuto ad una metodica di teragnostica (integrazione di un metodo diagnostico con uno specifico intervento terapeutico) guidata per immagini dal terminale che permette la valutazione precisa della concentrazione di riboflavina nella cornea del paziente operato oltre che di avere informazioni sull’irrigidimento del tessuto corneale e conseguentemente dell’efficacia del trattamento molto più rapido e sicuro per i pazienti.

 

Il trattamento innovativo per la cura del cheratocono è stato ideato e sperimentato da dott. Marco Lombardo con la preziosa collaborazione del suo team ed in particolare il fratello ingegnere, con i quali il dott. Ciccarini collabora cercando sempre nuove tecniche per l’approccio a questo tipo di patologie.

 

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15/Lug/2022

L’Oftalmopatia Basedowiana (OB) è una malattia su base autoimmune che mostra il suo sintomo principale sull’esoftalmo, l’anomala sporgenza (esoftalmo o proptosi) degli occhi. In realtà si tratta di un insieme di disturbi agli occhi spesso associati all’ipertiroidismo legato al morbo di Basedow.

Il morbo di Basedow-Graves è una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario riconosce come estranea all’organismo la tiroide e la attacca producendo degli anticorpi contro il recettore del TSH (TSH-receptor antibodies, TRAb) situati sulle cellule tiroidee.

L’Oftalmopatia Basedowiana è una malattia più frequente nelle donne che negli uomini. Generalmente si manifesta con forme lievi. La malattia condivide il meccanismo autoimmune delle disfunzioni tiroidee cui è spesso associata, in prevalenza nei pazienti con ipertiroidismo. Alcune terapie per la cura delle disfunzioni tiroidee possono peggiorarne i sintomi. Il segno clinico più evidente è l’esoftalmo, la sporgenza dei bulbi oculari verso l’esterno, insieme ad altre alterazioni nei muscoli extraoculari e un interessamento del nervo ottico, che può subire una compressione con conseguenze sulla visione.

La patologia base autoimmune. I fattori che intervengono sono di diverso tipo: predisposizione genetica, sesso femminile, età, disfunzione tiroidea, fumo di sigaretta. L’ipotesi prevalente è che sia provocata da un’infiltrazione dei linfociti T, cellule immunitarie che normalmente entrano in azione per difendere l’organismo dall’aggressione di virus e batteri. I linfociti riconoscono per errore alcune proteine presenti nei tessuti oculari come estranei e potenzialmente pericolosi, attaccandoli. Questo provoca una reazione a catena, con la produzione di molecole infiammatorie che determinano il processo flogistico e l’aumento di volume dei muscoli o del tessuto oculare.

 

SINTOMI

Le manifestazioni della patologia sono diverse a seconda della gravità della malattia. Esse includono:

  • Esoftalmo o proptosi, l’anomala sporgenza degli occhi verso l’esterno che può essere bilaterale o monolaterale, simmetrica o asimmetrica.
  • Dolore oculare, anche intenso e spesso durante il movimento degli occhi.
  • Arrossamento e bruciore, spesso al risveglio.
  • Secchezza oculare.
  • Sensazione di corpo estraneo.
  • Lacrimazione abbondante.
  • Ulcerazioni corneali, vale a dire lesioni della membrana esterna e trasparente dell’occhio.
  • Compressione del nervo ottico (neuropatia ottica compressiva).
  • Diplopia, vale a dire sdoppiamento della visione.
  • Annebbiamento della vista.

 

Quali i fattori di rischio?

Il fumo di sigaretta è uno dei fattori di rischio conosciuti nei pazienti affetti da ipertiroidismo autoimmune, per cui l’unica prevenzione è data dal non fumare.

 

DIAGNOSI

Gli esami per la diagnosi includono:

  • Valutazione e misura della protrusione dei globi oculari (proptosi o esoftalmo) tramite esoftalmometro di Hertel, TAC e Risonanza magnetica nucleare.
  • Ecografia orbitaria.
  • Risonanza Magnetica
  • Lo studio dell’Oftalmopatia si basa anche sulla valutazione di alcuni segni distintivi durante la visita medica, quali:
    • Segno di Dalrymple, la retrazione della palpebra, che si presenta rigonfia e ispessita, e la protrusione dei bulbi oculari.
    • Segno di Graefe, con immobilità o retrazione della palpebra superiore durante il movimento verso il basso dell’occhio.
    • Segno di Jeffroy, assenza di corrugamento quando si guarda verso l’altro.
    • Segno di Moebius, difficoltà nella visione da vicino.

 

TRATTAMENTI

Per individuare la necessità di un trattamento specifico per il morbo di Basedow, è molto importante stabilire la gravità e la progressione della malattia.

Nelle forme lievi è sufficiente l’uso di colliri a base di lacrime artificiali, che consentono di ridurre la secchezza oculare. L’uso di colliri-betabloccanti è indicato in caso di aumento del tono oculare.

I corticosteroidi hanno azione antinfiammatoria.

In forme particolarmente gravi è indicata la soluzione chirurgica al fine di decomprimere la cavità orbitaria.


17/Mag/2022

La congiuntivite o la lacerazione congiuntivale possono essere la prima presentazione e persino l’unica manifestazione sintomatica in un paziente affetto da infezione da COVID-19.

Sono state osservate diverse manifestazioni oculari di COVID-19, tra cui malattie retinovascolari, uveite, neuropatie ottiche e coinfezioni fungine orbitali.

Dall’emergere del coronavirus a Wuhan, in Cina, nel 2019, molti studi hanno ipotizzato alcune sue tipiche manifestazioni oculari tra cui congiuntivite follicolare, emorragia sottocongiuntivale, arrossamento e secchezza oculare.

La cheratite da esposizione e la congiuntivite mucopurulenta sono state riscontrate soprattutto nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva; queste potrebbero essere dovute all’esposizione agli occhi di ossigeno a maschera aperta. Le manifestazioni oculari potrebbero essere i primi sintomi a comparire in alcuni pazienti infetti.

La somministrazione di farmaci antivirali sotto forma di collirio in seguito alla comparsa di manifestazioni oculari in seguito al COVID-19, potrebbe influenzare il livello di carica virale nelle lacrime e nelle secrezioni congiuntivali.

La presenza del virus nelle lacrime e nelle secrezioni congiuntivali ha rivelato la possibilità della sua trasmissione attraverso le secrezioni oculari; ciò potrebbe spiegare le morti tra gli oftalmologi. Anche molte ricerche hanno stimato la risposta immunitaria al virus nell’occhio stimando l’immunoglobulina (A IgA). Anche senza manifestazioni congiuntivali, il virus potrebbe essere trovato nelle lacrime che impongono la necessità di misure di sicurezza durante la pratica oftalmologica che potrebbero utilizzare occhiali protettivi, distanze sociali nelle cliniche e persino dispositivi di protezione individuale (DPI) completi.

occhio e coronavirus
occhio e coronavirus

COMPLICANZE NEURO-OFTALMOLOGICHE DI COVID-19

Da quando il virus SARS-CoV-2 ha fatto la sua comparsa, alla fine del 2019, sono state descritte molteplici complicanze neuro-oftalmologiche che si sono manifestate in associazione alla sindrome respiratoria acuta.

Nonostante i sintomi più comuni di questa nuova patologia includano febbre, tosse, affaticamento e mancanza di respiro, è ormai noto come COVID-19 non sia una malattia prettamente respiratoria. In effetti, il virus può produrre una vasta gamma di manifestazioni correlate a malattia cardiaca acuta, danno renale acuto, vasculopatia, coagulopatia, presenza di marcatori infiammatori elevati e danno neurologico.

Anche le condizioni neuro-oftalmologiche rilevate sono varie e possono comparire nel corso dell’infezione; o anche durante la fase di recupero. Le condizioni descritte possono essere il risultato di una serie di meccanismi fisiopatologici ancora da chiarire. Tuttavia, tendono a rientrare all’interno di tre categorie generali:

  • sindrome infiammatoria post-virale,
  • sequele di uno stato pro-infiammatorio con iper-coagulabilità e tempesta di citochine,
  • anomalie sistemiche che includono ipossia e ipertensione grave.

In particolare, tra le complicanze neuro-oftalmologiche di COVID-19 più diffuse, sono state descritte disfunzioni del nervo ottico, anomalie del movimento oculare e difetti del campo visivo.

Neurite ottica

Casi di neurite ottica sono stati descritti in pazienti con una comprovata infezione da SARS-Cov-2.Tra i pazienti con infezione da COVID-19, presunta o confermata, sono stati segnalati casi di positività agli anticorpi anti-glicoproteina mielinica oligodendrocitaria (MOG). Presumibilmente, l’infezione da coronavirus ha innescato in questi pazienti una risposta autoimmune; con produzione di anticorpi MOG, ma non è ancora chiaro se il virus sia in grado di innescare questo processo o se porti alla luce una predisposizione alla malattia.

Paralisi dei nervi cranici

Diplopia e ptosi sono state descritte in alcuni pazienti subito dopo la diagnosi di COVID-19.  È stato riportato che in diversi pazienti i deficit motori oculari sono scomparsi entro pochi giorni dalla risoluzione dei sintomi tipici dell’infezione.  I deficit della motilità oculare osservati sono stati associati a parestesie e iporeflessia; suggerendo la presenza della variante di Miller-Fisher della sindrome di Guillain Barré. In alcuni pazienti è stata diagnosticata la miastenia grave, con presenza di anticorpi contro i recettori dell’acetilcolina. Come nel caso della neurite ottica, si è ipotizzato che COVID-19 possa slatentizzare una predisposizione dei singoli pazienti ai processi autoimmuni.

L’infezione da SARS-CoV-2 è stata anche associata a uno stato di aumentata coagulazione, con sviluppo di trombosi del seno venoso cerebrale, in grado di aumentare la pressione intracranica, con conseguenze sul sesto nervo cranico e papilledema. Infine, chemosi congiuntivale è stata osservata in pazienti con infezione grave ed essudato oculare significativo.

Anomalie del movimento oculare e nistagmo

L’oscillosia è stata descritta in diversi casi clinici in associazione ad atassia e mioclono, di solito nel contesto di encefalopatia e in seguito a grave coinvolgimento sistemico dovuto all’infezione da SARS-CoV-2. Questi pazienti presentavano lesioni cerebellari alla risonanza magnetica, compatibili con romboencefalite post-infettiva immuno-mediata.

Difetti del campo visivo

L’ictus, soprattutto nella popolazione più giovane, è stata una delle complicanze neurologiche più notevoli e devastanti di COVID-19. In seguito al coinvolgimento dei lobi occipitali, sono stati documentati difetti del campo visivo e Visual Snow Syndrome in diversi pazienti. Nei pazienti con malattia da nuovo coronavirus è stata riportata anche la sindrome da encefalopatia posteriore reversibile (PRES), che può avere come conseguenza difetti del campo visivo transienti.

 

Bibliografia

Doria M. Golda and Steven L. Galettab, Neuro-ophthalmologic complications of coronavirus disease 2019 (COVID-19), Neurosci Lett. 2021 Jan 18; 742: 135531. doi: 10.1016/j.neulet.2020.135531

Ocular Manifestations of Post-Acute COVID-19 Syndrome, Upper Egypt Early Report – Authors; Tohamy D , Sharaf M, Abdelazeem K , Saleh MGA, Rateb MF, Soliman W, Kedwany SM , Omar Abdelmalek M, Medhat MA , Tohamy AM, Mahmoud H – 9 June 2021

 


07/Mag/2022

La retinoschisi (RS) è un processo degenerativo intra-retinico che inizia all’interno degli strati retinici, e precisamente strato plessiforme esterno e strato nucleare interno con accumulo di un liquido viscoso che separa la retina in due foglietti.

Per quanto la descrizione della patologia possa preoccupare e spaventare il paziente. si tratta comunque una condizione benigna, spesso bilaterale; nella maggior parte dei casi non richiede trattamenti ma solo monitoraggio.

La separazione dei due strati, il foglietto esterno e il foglietto interno, porta a perdita della funzione visiva peculiare della porzione di retina interessata, ma poiché il processo si sviluppa nella retina periferica, poco importante per la visione generale, il paziente affetto da RS non osserva il più delle volte variazioni della visione.

Accade non di rado infatti che pazienti che si presentano per una normale visita di routine senza apparenti problemi, scoprano di avere la patologia retinica.

Retinoschisi e distacco di retina

Nel 15% dei casi però si possono presentare rotture del foglietto esterno che possono portare a distacco di retina. In questo caso è il medico oculista specialista che, spiegati i rischi, consiglierà eventuale trattamento di barrage con argon laser di questi fori per ridurre al minimo il rischio di distacco di retina.

Il continuo espandersi della lesione è estremamente raro; questa infatti nella maggior parte dei casi resta confinata nella retina periferica, ma tuttavia può raggiungere la porzione posteriore dell’occhio chiamata “polo posteriore”. Per quest’ultima condizione non esiste ad oggi un trattamento ritenuto risolutivo del problema.

Retinoschisi miopica trattiva

Una condizione completamente diversa è quella invece rappresentata dalla retinoschisi miopica trattiva (MTM). Questo tipo di RS interessa gli occhi di paziente miopi, più frequentemente miopi elevati, e si caratterizza per la formazione di una membrana epiretinica al polo posteriore (simile a un pucker maculare) che determina una trazione tale da creare uno stiramento della retina che assomiglia ad una retinoschisi.

La differenza principale è che nella MTM la retina mantiene la funzione visiva, anche se ridotta rispetto al normale. Il trattamento della MTM deve essere valutato con lo specialista ed è in questo caso di tipo chirurgico. Consiste nella rimozione della membrana epiretinica che determina trazione in modo da consentire alla retina di poter tornare alla normale morfologia, anche se il successo dell’intervento non è completo in tutti i casi.

IMPLICAZIONI GENETICHE – retinoschisi genetica ereditaria X o XL

La retinoschisi legata all’X, o retinoschisi giovanile legata all’X (congenital X-linked retinoschisis (CXLRS) è ereditaria ad esordio precoce caratterizzata da scissione (schisi) degli strati retinici nella zona foveale o nella retina periferica. E’ caratterizzata da sottili spazi cistici disposti con pattern a strie radiali “a ruota di bicicletta”, meglio evidenti se esaminati con luce rosso-priva. Con il tempo le pieghe radiali diventano meno evidenti e si apprezza solo un’attenuazione del riflesso foveale. Solitamente si manifesta binocularmente, anche se con diverso grado di severità, questa patologia è causata da mutazioni nel gene RS1, che codifica per la retinoschisina, una proteina coinvolta nell’adesione intercellulare.

La prevalenza della retinoschisi è di circa 1 su 15.000 – 30.000; la maggior parte degli individui affetti sono maschi. Le donne portatrici sane non mostrano generalmente cambiamenti al fondo, sebbene vi siano rare segnalazioni di eterozigoti con segni clinici.

L’età di esordio della patologia è tra i 5 e i 10 anni con difficoltà di lettura. Meno frequentemente la malattia esordisce nell’infanzia con strabismo o nistagmo dovuti a un quadro di retinoschisi periferica avanzata, spesso associato a emorragie vitreali. Tuttavia, sono stati anche descritti segni clinici nei neonati già a partire dai 3 mesi di età. La retinoschisi XL è recessiva con gene designato RS1, ha una penetranza completa e espressività variabile.  E’ causata da una grande varietà di mutazioni (circa 220) del gene RS1, che codifica per una proteina di 224-amminoacidi chiamata retinoschisina, che è secreta dai fotorecettori, insieme ad altri componenti della retina interna ed esterna, tra cui cellule gangliari, cellule amacrine e cellule bipolari.  Questa proteina si trova in tutta la retina e si ritiene che sia coinvolta nel suo sviluppo.

Esami strumentali e Diagnosi

Per una corretta diagnosi questa particolare patologia occorre sottoporsi ad una approfondita visita oculistica con esami strumentali. Tra questi i più importanti sono la Tomografia a Coerenza Ottica (OCT) che mostra spesso grandi spazi cistici. Questi spazi cistici possono essere presenti in qualsiasi strato della retina e rivelare aree di schisi non visibili all’esame del fondo, inoltre tramite l’illuminazione rosso-priva ci si può aiutare a evidenziare l’area della schisi foveale.

Retinoschisi all'esame OCT

La Retinografia può aiutare per l’analisi del fondo oculare di un bambino o monitorare la progressione della patologia in pazienti adulti; l’Elettroretinogramma (ERG) risulta normale in occhi con schisi retinica isolata.


12/Apr/2022

Per curare realmente lo sdoppiamento della vista è necessario ricorrere alla chirurgia

PARESI DEL VI NERVO CRANICO: TRATTAMENTO CON LA TECNICA DI NISHIDA

Il nervo abducente o VI nervo cranico muove il muscolo retto laterale che è uno dei 6 muscoli che consente il movimento del bulbo oculare. La paralisi di questo nervo pertanto causa una esotropia (disallineamento dei due occhi) spesso considerevole con conseguente diplopia. (sdoppiamento della visione).

Le cause della patologia possono essere molteplici; da forme compressive a forme traumatiche o infiammatorie (aneurismi, neoplasie, neuro-blastomi), episodi ischemici dovuti a diabete o ipertensione cronica, forme de-mielizzanti e ipertensione endocranica.

Negli ultimi anni inoltre, visto l’utilizzo enormemente aumentato degli schermi di dimensioni ridotte, dovuto alla grandissima diffusione di smartphone e tablet, il sintomo dello sdoppiamento della visione, la diplopia appunto, è divenuto sempre più frequente; ciò è dovuto, non tanto alle patologie organiche sopra descritte, quanto al fatto che l’eccessivo uso di smartphone e computer costringe l’occhio a guardare a lungo un punto fisso.

La tecnica di Nishida risulta una soluzione chirurgica mini-invasiva per la risoluzione del disturbo di sdoppiamento della visione

Trattamento: la tecnica di Nishida

La tecnica di Nishida si applica nelle esotropie come nelle paralisi del VI nervo cranico; in questi casi l’occhio si adduce in modo notevole (tra 40 e 60 diottrie prismatiche) e consiste nello splittare il muscolo retto superiore e inferiore incrociandoli nella sclera a 10-12 micron dal linbus nei quadranti temporali superiore e inferiore con sutura 5/0 in poliestere.

muscoli retti ed obliqui dell’occhio

I muscoli retto superiore e inferiore vengono trasposti e suturati nella sclera; non quindi sull’inversione del retto laterale, ma in un punto medio, generando una forza abduttiva e preservando la loro capacità di movimento verticale.

Questa chirurgia deve essere associata ad una recessione del muscolo retto mediale se si vuole riuscire a correggere dalle 40 diottrie prismatiche o più, anche se non in tutte le terapie dello strabismo le variazioni possono essere di +/- 10 diottrie prismatiche rispetto alla situazione iniziale.

Cosa molto importante per il risultato migliore è che i punti siano messi, per una maggiore efficacia, sui muscoli retti a 8/10 mm rispetto all’inversione dei due muscoli; ciò permette di avere un maggiore effetto e di preservare i grandi vasi di ogni muscolo prevenendo l’ischemia del segmento mediano.


12/Apr/2022

Cheratite da Acanthamoeba: diagnosi, terapia, prevenzione e nuove frontiere di cura con le nano-particelle

La cheratite da Acanthamoeba è una grave infezione della cornea che può portare alla perdita permanente della vista. Il numero di pazienti a cui viene diagnosticata questa patologia è in costante aumento. In circa il 90% dei casi i soggetti più colpiti sono gli utilizzatori di lenti a contatto.

L’Acanthamoeba appartiene al genere “ameba a vita libera”.

L’ameba è il nome comune di un genere di protisti, organismi unicellulari, che hanno la caratteristica particolare di mutare continuamente forma a causa del loro citoplasma privo di scheletro. L’Acanthamoeba è una cellula piccola, di solito di lunghezza tra i 15 e 35 µm e forma da ovale a triangolare durante il movimento.

 Questi microrganismi sono stati isolati da fonti ambientali sia naturali che artificiali, tra cui acqua dolce e salata, suolo, aria, fontane cittadine e piscine. Possono causare un’infezione corneale progressiva e pericolosa per la vista nota come cheratite da Acanthamoeba.

Una gestione impropria delle lenti a contatto come lavarle in acqua di rubinetto o indossarle durante il nuoto può provocare la contaminazione con amebe che possono così essere facilmente trasmesse alla cornea. Le amebe inizialmente localizzate nella superficie dell’epitelio corneale invadono rapidamente lo stroma sottostante e si infiltrano nei nervi corneali, causando neuriti e necrosi.

L’infezione è unilaterale e si manifesta con sintomi non specifici come forte dolore agli occhi, visione offuscata e lacrimazione. Spesso la cheratite da Acanthamoeba viene confusa e diagnosticata erroneamente come un’infezione corneale batterica o virale il che si traduce in un ritardo nel trattamento adeguato e nell’evoluzione della patologia che può condurre anche alla cecità

La grande maggioranza dei casi di cheratite da acanthamoeba coinvolge portatori di lenti a contatto (LAC) e soggetti con una storia di trauma corneale con materiale organico. La diagnosi dell’infezione si basa sull‘identificazione microbiologica del parassita mediante visualizzazione diretta al microscopio e/o crescita all’esame colturale.

Particolare attenzione soprattutto dal punto di vista igienico è necessaria per i portatori di lenti a contatto

Terapie

Non esiste una terapia completamente efficace contro l’infezione. Gli approcci terapeutici raccomandati prevedono l’utilizzo di farmaci che provocano alterazioni nella membrana citoplasmatica e infine portano alla denaturazione del contenuto citoplasmatico delle cellule delle amebe. In alcuni casi si può utilizzare la neomicina, come agente antibatterico durante la fase iniziale della terapia.

Purtroppo però il trattamento prolungato con questi agenti è molto tossico per gli occhi e raramente porta al completo recupero del paziente. Pertanto ancora oggi la prevenzione è il fattore principale che limita il numero di infezioni, e lo stesso può dirsi per la diagnosi precoce che costituisce requisito essenziale per la risoluzione della patologia con i minori rischi per il paziente.

Nei casi resistenti alla terapia medica, l’unica soluzione rimane la cheratoplastica perforante terapeutica. In via sperimentale si può ricorrere al cross-linking corneale, ma non ci sono allo stato attuale sufficienti evidenze che il trattamento di cross-linking si efficace e privo di rischi.

Sono in fase di sviluppo anche nuove terapie che si basano sull’uso delle nanoparticelle che agiscono come agenti antimicrobici.

Negli ultimi anni si è osservato un rapido sviluppo delle nanotecnologie mediche. Oggi le nanoparticelle sono considerate nuovi potenziali agenti antimicrobici. Diversi studi hanno infatti dimostrato che agiscono contro molti batteri, virus, funghi e diverse specie di protozoi. Il loro meccanismo d’azione è ancora poco conosciuto. Studi recenti hanno evidenziato che le nanoparticelle penetrano e alterano la struttura della membrana cellulare, risultando efficaci nell’eliminazione del microrganismo responsabile dell’infezione.

 


04/Apr/2022

Cataratta secondaria o Fibrosi capsulare

La cataratta secondaria detta anche fibrosi capsulare è un processo che si manifesta nella quasi totalità delle persone che si sono sottoposte precedentemente all’intervento di cataratta.

In questi pazienti l’unica parte del vecchio cristallino che viene mantenuta in modo da potervi appoggiare il nuovo cristallino artificiale, cioè la capsula posteriore, va incontro ad un processo di progressiva fibrosi opacizzandosi gradualmente causando un nuovo annebbiamento della visione.

Essa può svilupparsi in un intervallo molto variabile compreso tra 3/6 mesi fino ad alcuni anni dopo l’intervento di cataratta. Contrariamente a quanto a volte è temuto dai pazienti, l’offuscamento visivo che si avverte non dipende dall’opacizzazione del cristallino artificiale impiantato, che rimane perfettamente trasparente per tutta la vita del paziente, ma esclusivamente dalla fibrosi della capsula posteriore sulla quale è posizionata la lente.

Il trattamento YAG laser con cui la patologia viene risolta nella stragrande maggioranza dei casi e che viene impropriamente descritta come “pulitura del cristallino artificiale”. In realtà agisce sulla capsula posteriore producendovi una piccola apertura che libera l’asse ottico dall’opacità e ripristina una visione perfettamente nitida.

Questo trattamento laser è veloce, indolore e viene effettuato ambulatorialmente; l’unico collirio che deve essere instillato alcuni minuti prima è un anestetico locale. Questo facilita il posizionamento di una lente a contatto sulla superficie della cornea garantendo l’assenza di qualsiasi sensazione di disagio per il paziente.

SINTOMI E DIAGNOSI

Solitamente i sintomi della cataratta secondaria sono facili da riconoscere.

A distanza di qualche mese o anno dall’intervento chirurgico di cataratta, il paziente può riferire una visione offuscata; la visione sembra tornare come prima dell’intervento. Oppure può avvertire, particolarmente durante le ore notturne, un effetto di diffrazione molto fastidioso quando si fissano le luci dei lampioni o i fari delle macchine che appaiono frastagliate, allungate e colorate.

La diagnosi è altrettanto semplice e veloce. Può essere effettuata già semplicemente osservando il paziente con lampada a fessura. Si può poi effettuare un esame OCT per valutare l’entità della fibrosi della capsula posteriore; a questo proposito è consigliabile intervenire sulla patologia il prima possibile per evitare che l’aumento del tessuto fibrotico renda necessario l’utilizzo di più energia da parte del laser per effettuare un’incisione più importante e causare maggior fastidio per il paziente.

 

TERAPIA DI ULTIMA GENERAZIONE

Al fine di ridurre al minimo gli effetti collaterali e le eventuali complicanze e ottimizzare la sicurezza del trattamento l’ultima frontiera della tecnologia in questo campo. Si tratta di un innovativo laser YAG a nanosecondi che emette una radiazione luminosa della durata di una frazione di miliardesimi di secondo.

Questa peculiare e unica caratteristica rende quasi impossibile la propagazione dell’onda d’urto emessa dal laser eliminando il possibile conseguente “effetto domino”, caratterizzato dalla trasmissione dell’energia dalla capsula posteriore attraverso il corpo vitreo fino alla retina. Ciò riduce praticamente a zero il rischio di possibili complicanze il che risulta particolarmente utile in tutti i pazienti, ma si rende necessario nei pazienti che già presentano altre patologie retiniche quali l’edema maculare diabetico, l’edema maculare cistoide, il pucker maculare, il foro maculare lamellare, la trazione vitreomaculare (VMT) e altre patologie che potrebbero aggravarsi con l’utilizzo di un convenzionale laser YAG.

 



Dr. Carmine Ciccarini

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