carmineciccarini, Autore a Carmine Ciccarini

06/Lug/2026

Un’ulcera neurotrofica (o cheratite neurotrofica) è una patologia degenerativa rara della cornea

La patologia presenta una prevalenza stimata tra 1,6 e 4,2 / 10.000 individui, indipendentemente dal sesso

La malattia è caratterizzata da riduzione o assenza di sensibilità corneale, associata alla formazione di difetti epiteliali con scarsa tendenza alla guarigione che possono evolvere in ulcera corneale, necrosi asettica e perforazione corneale.

È stato dimostrato che è causata da un danno al nervo trigemino che, compromettendo l’innervazione sensoriale della cornea, che provoca la perdita di sensibilità oculare. La mancanza di innervazione inoltre impedisce, o comunque rende difficoltoso il rinnovamento, la guarigione e la funzionalità dell’epitelio corneale e quindi il rinnovo cellulare, portando a lesioni persistenti (cheratite neurotrofica), ulcere e, nei casi più gravi, necrosi o perforazione corneale.

Per la sua rarità la cheratite neurotrofica viene riscontrata raramente nella pratica clinica ed è difficile da riconoscere, diagnosticare e da trattare. È comunque fondamentale saperla riconoscere, poiché la diagnosi precoce e il trattamento immediato sono fondamentali nella gestione di questa patologia, consentendo di mettere in atto tutte le misure terapeutiche disponibili atte a prevenire la progressione.

Cause Principali

Infezioni Erpetiche: Lesioni da Herpes Simplex o Herpes Zoster che danneggiano le terminazioni nervose.
Eventi traumatici: Ustioni o causticazioni a danno della cornea o dei nervi
Chirurgia Oculare o Cranica: patologie cerebrali e loro trattamento neurochirurgico che possono danneggiare il nervo trigemino (es. interventi di neurochirurgia o per il glaucoma).
Diabete: Neuropatie periferiche associate a diabete scompensato.
Malattie Sistemiche o Uso Cronico: Uso prolungato di colliri anestetici o di lenti a contatto in maniera impropria o eccessivamente prolungata; patologie ischemiche o patologie autoimmuni sistemiche, disfunzioni dei nervi cranici e uso di farmaci neurotossici quali farmaci antipsicotici o neurolettici

Sintomi Comuni

Spesso la patologia è asintomatica nelle fasi iniziali a causa della ridotta sensibilità che la caratterizza. I sintomi che possono manifestarsi includono:

Occhio arrossato e secchezza oculare
Visione offuscata o annebbiata
Sensazione di corpo estraneo.

La presentazione clinica della cheratite neurotrofica è caratterizzata dalla diminuzione o assenza di sensibilità corneale associata ad alterazioni corneali che vanno dall’ aspetto grigiastro e distrofico dell’epitelio corneale, alla presenza di cheratite puntata superficiale, di difetti epiteliali ricorrenti e/o persistenti, fino all’ulcera stromale, la necrosi asettica corneale e la perforazione.

Frequentemente si riscontra anche una compromissione del riflesso lacrimale che, nei pazienti affetti, determina anche una riduzione della produzione e della funzione lacrimale con conseguente notevole secchezza oculare

*Cheratite neurotrofica: si evidenzia un difetto epiteliale persistente, con margini arrotolati. localizzato nella cornea centrale*

A seconda dello stadio clinico riscontrato dallo specialista si procede con la terapia che consiste in:

Terapia Conservativa: Uso intensivo di lacrime artificiali e pomate lubrificanti prive di conservanti per mantenere idratata la superficie oculare
Protezione Fisica: Applicazione di lenti a contatto terapeutiche o bendaggi per favorire la riepitelizzazione della cornea danneggiata
Terapie Mirate: Utilizzo di colliri specifici a base di fattore di crescita nervoso (NGF), che stimolano la guarigione dell’epitelio e la reinnervazione della cornea. Nei casi refrattari si può ricorrere a interventi chirurgici come la tarsorrafia (chiusura parziale o totale delle palpebre) o il trapianto di membrana amniotica allo scopo di facilitare la guarigione delle ulcere e, al tempo stesso il ripristino dell’innervazione corneale.

Per una diagnosi precisa e un percorso terapeutico personalizzato, è fondamentale affidarsi a uno specialista.

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26/Mag/2026

La ptosi palpebrale (o blefaroptosi) consiste nell’abbassamento anomalo di una o entrambe le palpebre superiori.

Non è solo un inestetismo (spesso confuso con la pelle in eccesso), ma può compromettere il campo visivo e causare affaticamento agli occhi.

La ptosi può essere classificata in base all’origine

Congenita: presente sin dalla nascita, spesso legata a un difetto di sviluppo del muscolo elevatore.
Involutiva (o senile): la forma più comune. È causata dal naturale rilassamento dei tessuti e dei tendini dovuto all’età.
Acquisita/Meccanica: legata all’uso prolungato di lenti a contatto, traumi o precedenti interventi chirurgici.
Neurogena o Miogena: causata da patologie neurologiche (es. sindrome di Horner – rara condizione neurologica causata dall’interruzione delle vie nervose del sistema simpatico che collegano il cervello all’occhio e al viso. Si manifesta sempre su un solo lato del corpo) o muscolari (es. miastenia gravis).

Sintomi più comuni

Riduzione o ostruzione del campo visivo superiore.
Tendenza ad inarcare le sopracciglia o a sollevare il mento per compensare la vista.
Affaticamento visivo, mal di testa e, in alcuni casi, visione doppia

Come si corregge

In rari casi lievi si può ricorrere a esercizi mirati o all’uso di speciali occhiali, ma nella maggior parte delle situazioni si interviene chirurgicamente.

L’ intervento chirurgico viene di solito eseguito, a meno che non esistano altre patologie concomitanti che indirizzino il chirurgo oculista a ritenere per il paziente l’uso dell’anestesia totale, in anestesia locale e day hospital. Non si tratta di una semplice rimozione di pelle come nella blefaroplastica; l’operazione consiste nel rinforzare, accorciare o riattaccare il muscolo elevatore della palpebra per ripristinarne la corretta funzione e simmetria.

La figura specialistica più indicata per una diagnosi e un trattamento mirati è l’oculoplastico, chirurgo oculista con preparazione specialistica in questo tipo di patologie; il chirurgo oculoplastico infatti unisce competenze ricostruttive, estetiche e funzionali, curando sia problemi estetici (come borse o palpebre cadenti) sia patologie gravi come tumori palpebrali, ostruzioni lacrimali ed esoftalmo.

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26/Mag/2026

Entropion ed ectropion sono due opposte malposizioni delle palpebre (solitamente quelle inferiori)

Entropion: La palpebra si piega verso l’interno. Le ciglia e la cute sfregano contro il bulbo oculare, causando forte irritazione, lacrimazione e il rischio di ulcere corneali.
Ectropion: La palpebra si piega verso l’esterno. L’occhio rimane esposto, si secca e le lacrime non defluiscono correttamente, provocando arrossamento, infiammazione e lacrimazione continua.

La terapia definitiva e risolutiva è l’intervento chirurgico, che consiste in una sorta di corretto riposizionamento della palpebra affetta.

SINTOMI E CAUSE

Normalmente, la palpebra superiore e quella inferiore si chiudono ermeticamente, proteggendo l’occhio dai traumi e prevenendo l’evaporazione del film lacrimale. Se i margini palpebrali sono introflessi (entropion), le ciglia sfregano contro l’occhio, favorendo la formazione di ulcere e cicatrici corneali. Se i margini di una palpebra sono estroflessi (ectropion), le due palpebre non combaciano più correttamente e le lacrime non si diffondono sul bulbo oculare.

Queste condizioni sono più comuni nelle persone anziane (in genere a causa della maggiore rilassatezza dei tessuti dovuta all’età), in persone con modificazioni oculari causate da infezioni, malattie autoimmuni, interventi chirurgici o lesioni e in persone affette da blefarospasmo (spasmo dei muscoli che circondano l’occhio: il più delle volte di causa sconosciuta e di carattere ereditario).

Nei soggetti con paralisi di Bell (tipo di paralisi del nervo facciale che può paralizzare o indebolire i muscoli di una parte del volto, dovuta al malfunzionamento del settimo nervo cranico) può anche insorgere ectropion.

Dal punto di vista dei sintomi sia l’entropion sia l’ectropion possono irritare gli occhi, causando una sensazione di corpo estraneo nell’occhio, lacrimazione e arrossamento. La diagnosi si basa sui sintomi sia di entropion sia di ectropion e sui riscontri degli esami eseguiti

TERAPIA

Nei soggetti con entropion o ectropion, le lacrime artificiali e le pomate oftalmiche lubrificanti (da usare di notte) possono aiutare a mantenere l’occhio umido e a lenire l’infiammazione. L’entropion e l’ectropion possono essere trattati chirurgicamente, per esempio per preservare la vista da eventuali danni (come l’ulcera corneale da entropion dovuta essenzialmente allo sfregamento delle ciglia sul bulbo oculare), per ridurre il disagio o per ragioni estetiche.

La correzione dell’ectropion/entropion serve a ripristinare la corretta funzionalità della palpebra, prevenendo irritazioni e secchezza oculare. L’intervento chirurgico viene eseguito in anestesia locale o generale a seconda della gravità della patologia, delle condizioni generali del paziente e del parere professionale del chirurgo oculista.

Il chirurgo rimuove una piccola quantità di tessuto dalla palpebra e riposiziona la palpebra nella corretta sede. In alcuni casi, può essere necessario utilizzare punti di sutura per mantenere la palpebra nella nuova posizione.

ACCORTEZZE DOPO L’INTERVENTO

Dopo l’intervento, il paziente deve seguire le istruzioni del chirurgo riguardanti la cura delle palpebre, soprattutto dal punto di vista igienico per evitare infezioni. Nei primi giorni dopo l’intervento è necessario applicare ghiaccio e pomate antibiotiche. Il paziente deve evitare di strofinare gli occhi e di esporsi a polvere o vento per alcune settimane ed evitare altresì di fare attività fisica intensa per almeno una settimana dopo l’intervento.

L’immagine centrale si riferisce ad un OCCHIO SANO

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10/Apr/2026

La fistola carotido-cavernosa è il risultato di una comunicazione anomala fra l’arteria carotide e il seno cavernoso.

Ciò determina un aumento della pressione venosa che può portare ad una rottura dei vasi sanguigni (ischemia) con un rischio serio ed elevato per la capacità visiva.

Spesso causata da traumi, provoca sintomi oculari gravi come:

esoftalmo pulsante: rara forma di protrusione dell’occhio (occhio sporgente) che vibra sincronicamente al battito cardiaco, solitamente causata appunto da problemi vascolari,
chemosi: edema della congiuntiva, ovvero un rigonfiamento trasparente e gelatinoso del tessuto che riveste l’occhio, causato da un accumulo di liquido,
oftalmoplegia: paralisi parziale o completa dei muscoli oculari, che causa visione doppia, ptosi (palpebra cadente) e limitazione dei movimenti oculari.

Il trattamento ritenuto più efficace e tempestivo è l’embolizzazione endovascolare, mirata a chiudere la fistola preservando la carotide.

Sintomi e Diagnosi

Sintomi: Rumore di soffio sincrono al battito cardiaco, rosso oculare (iperemia), proptosi (occhio sporgente) pulsante, oftalmoplegia (immobilità oculare) e riduzione del visus.
Diagnosi: Deve essere il più possibile tempestiva, in particolar modo se legata ad eventi traumatici. Si basa su TC, angio-TC, risonanza magnetica (RM) e, in modo cruciale, l’arteriografia per confermare la diagnosi e pianificare l’intervento.

Cause

Le cause della patologia possono essere dirette, di gravità superiore e che si presentano improvvisamente, il più delle volte post-traumatiche ad esempio la rottura dell’arteria carotide interna, oppure indirette, durali, spesso spontanee legate a ipertensione o difetti congeniti

Terapie per Fistola Carotido-Cavernosa

Embolizzazione Endovascolare (Trattamento principale): Procedura mininvasiva che utilizza bobine staccabili (coils) o copolimeri per chiudere la fistola. Può essere effettuata per via arteriosa o venosa (spesso attraverso il seno petroso inferiore).
Chirurgia tradizionale: Nei casi complessi o non trattabili endovasalmente, si ricorre al posizionamento di stent, all’intrappolamento del segmento arterioso o alla legatura della carotide.
Trattamento conservativo: Consiste nel monitoraggio nei casi di fistole indirette (durali) a basso flusso, che possono talvolta chiudersi spontaneamente.

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03/Feb/2026

La malattia di Devic, o disturbo dello spettro della neuromielite ottica, è una rara malattia autoimmune infiammatoria del sistema nervoso centrale.

La malattia di Devic, nota anche come neuromielite ottica o disturbo dello spettro della neuromielite ottica, è una rara malattia autoimmune infiammatoria del sistema nervoso centrale.

Sebbene in passato confusa con la sclerosi multipla, visto che si presenta come una patologia demielinizzante del sistema nervoso centrale, la malattia di Devic è oggi riconosciuta come un’entità distinta, con un rischio maggiore di disabilità se non trattata tempestivamente.

Colpisce principalmente il nervo ottico e il midollo spinale, provocando grave neurite ottica (visione ridotta/cecità) e mielite acuta (debolezza, paralisi, disturbi sfinterici).

Spesso la patologia è causata da anticorpi IgG1 che attaccano la proteina acquaporina-4, differenziandosi dalla sclerosi multipla per meccanismi immunologici e lesioni. La presenza di questi auto-anticorpi scatena una reazione autoimmunitaria che distrugge la mielina, una sostanza di natura per lo più grassa che avvolge i nostri nervi, proprio come una guaina isolante per i cavi elettrici.

Processo autoimmune

Nella neuromielite di Devic in particolare l’anticorpo “impazzito” attacca gli astrociti, cellule dieci volte più numerose dei neuroni e che oltre a fornire nutrimento agli stessi neuroni e a supportare il processo di riparazione e di rimarginazione nervosa, regolano il passaggio dell’acqua nei tessuti nervosi, le attività elettriche dei neuroni e la stabilizzazione della copertura protettiva dei nervi (la mielina). Attaccando i canali proteici per il trasporto dell’acqua degli astrociti, l’anticorpo distrugge la guaina mielinica attraverso una reazione infiammatoria e un accumulo di acqua nella guaina mielinica stessa, da qui la sintomatologia visiva, ma anche motoria e sensitiva in generale.

La malattia colpisce in particolar modo le donne, anche sopra i sessant’anni, e si manifesta anche nei bambini. In alcuni casi si presenta in pazienti con malattie autoimmuni come la miastenia gravis, la malattia di Sjogren, la celiachia, la sarcoidosi e il lupus eritematoso sistemico.

Nel 20% dei casi l’attacco di neuromielite ottica si scatena dopo infezioni virali. Spesso si presenta come neurite ottica isolata, o solo come mielite trasversa, a volte in forma completa.

*Patologia infiammatoria e demielinizzazione*

Sintomi

L’esordio è il più delle volte acuto, caratterizzato da forte dolore oculare, perdita visiva prima in un occhio e poi, dopo pochi giorni, bilateralmente, debolezza agli arti, spasmi dolorosi e disfunzioni intestinali/vescicali. Il calo visivo è spesso grave e repentino e, purtroppo, il più delle volte irreversibile.

Il decorso della malattia si manifesta con attacchi recidivanti nel tempo; tuttavia, l’oculista visitando l’occhio spesso non rileva nulla di patologico, mentre talvolta si evidenzia un lieve edema del disco ottico che lascia il posto all’atrofia ottica, una completa e irrimediabile perdita di fibre nervose, causa finale del calo visivo. La ripresa sensitiva e motoria è solo parziale

La diagnosi richiede la valutazione, mediante un semplice esame del sangue, della positività alla presenza di anticorpi anti-acquaporina 4, tipici della neuromielite ottica. Si basa su risonanza magnetica (RM) e sulla ricerca degli anticorpi anti-AQP4.

Trattamento

La terapia mira a trattare l’attacco acuto con l’uso di anti infiammatori steroidei (cortisonici) e a prevenire le ricadute con farmaci immunosoppressori recentemente introdotti per gestire la cronicizzazione della patologia.

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03/Feb/2026

Una patologia di causa non nota (idiopatica): neuroretinite benigna che si differenzia dalla sindrome di Leber

La neuroretinite idiopatica, cioè di causa non nota, di Leber è una malattia rara del nervo ottico e della retina (che si differenzia dalla sindrome di Leber) la cui prognosi è benigna.

In un primo tempo viene interessato il nervo ottico e successivamente la retina con la tipica stella maculare. Alcuni casi clinici confermano le osservazioni fatte a suo tempo dallo stesso Leber che affermava già con i suoi studi che la patologia si differenzia dalle forme secondarie, spesso causate da infezioni, per la minor gravità e per la risoluzione totale della patologia.

Risulta estremamente importante distinguere le forme secondarie che in base all’origine della malattia possono avere evoluzione diversa, con esiti invalidanti di diversa gravità (sub-atrofia ottica, lesioni permanenti della macula).

Decorso

La patologia interessa inizialmente il nervo ottico, causando generalmente una neurite di lieve entità.
Successivamente viene coinvolta la retina causando una tipica retinite essudativa (essudati maculari duri) a forma stellare o semi stellare, che si manifesta prevalentemente dal lato nasale della macula.

Diversi studi identificano l’origine dell’essudazione dai vasi del nervo ottico che, come abbiamo detto, è interessato primariamente dalla patologia.

Gli studi di Leber

Leber nel 1916 descrisse pazienti con perdita dell’acuità visiva, edema del disco ottico e stella maculare. L’autore riconobbe che questi pazienti avevano una prognosi benigna e osservò il recupero delle alterazioni visive con scomparsa delle lesioni tipiche. Egli inoltre non identificò una causa per questi quadri oftalmoscopici. Per questo motivo li ha separati dai casi in cui erano identificabili patogene definite. Denominò questa forma patologica neuroretinite idiopatica di Leber (LISN).

La stella maculare (come in figura) può essere una manifestazione clinica comune a diverse patologie che interessano l’occhio. La causa infettiva è quella più frequente; tra le malattie più spesso chiamate in causa si ritrovano la malattia da graffio di gatto, la leptospirosi e la malattia di Lyme. Alcuni casi sono stati descritti anche dopo neurosifilide e toxoplasmosi, con interessamento del nervo ottico; più raramente dopo neurite ottica ischemica anteriore.

Questa tipica manifestazione clinica, essendo comune a diverse patologie, può avere un esordio di diversa gravità e una prognosi differente. Si può arrivare a perdita del visus permanente, alterazioni del campo visivo (scotomi centrali o centro cecali) e sub-atrofia ottica. Altre volte le manifestazioni sono più lievi senza alterazioni anatomiche e funzionali importanti. È possibile osservare però alterazioni distrofiche della macula o lieve pallore del nervo ottico a distanza dall’evento.

Come descritto da Leber la forma idiopatica si presenta con alterazioni più lievi e prognosi benigna, tipica dell’età adolescenziale e raramente dopo i 50 anni.

Il decorso della malattia è nella stragrande maggioranza dei casi benigno, ma può essere recidivante; la terapia cortisonica può aiutarne la risoluzione.

PER APPROFONDIRE:

Leber’s Idiopathic Stellate Neuroretinitis Richard F. Dreyer, MD; Gary Hopen, MD; J. Donald M. Gass, MD; J. Lawton Smith, MD

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29/Ago/2025

ADENOMI IPOFISARI E COINVOLGIMENTO DELLE VIE OTTICHE

DIFETTI DELLA VISTA CORRELATI

Gli adenomi ipofisari sono tumori benigni che si formano nella ghiandola ipofisi, una piccola ghiandola alla base del cervello, e possono causare problemi legati a due meccanismi: l’ipersecrezione ormonale dovuta a un eccesso di ormoni prodotti dal tumore, e l’effetto massa, quando il tumore comprime le strutture cerebrali vicine come i nervi ottici e le altre parti dell’ipofisi.

Gli adenomi ipofisari, specialmente i macroadenomi (adenomi di massa superiore a 10mm), possono comprimere le vie ottiche, causando sintomi visivi come la perdita del campo visivo laterale (emianopsia bitemporale) per compressione del chiasma ottico, visione offuscata e riduzione dell’acuità visiva.

Altri sintomi neurologici includono mal di testa e, in caso di compressione laterale dei nervi cranici, ptosi e diplopia.

Il meccanismo del coinvolgimento delle vie ottiche può presentarsi in diversi modi:

Compressione del chiasma ottico: un adenoma di grandi dimensioni (macroadenoma) può crescere verso l’alto, comprimendo il chiasma ottico, dove i nervi ottici si incrociano.
Compressione del nervo ottico: un’estensione in avanti del tumore può comprimere il nervo ottico, causando una perdita di acuità visiva.

Sintomi e segnali visivi

Il paziente colpito dalla patologia manifesta dapprima, e con maggior frequenza, disturbi del campo visivo. Il sintomo più tipico è l’emianopsia bitemporale, ovvero la perdita della visione periferica laterale in entrambi gli occhi, dovuta alla compressione del chiasma ottico.

Frequentemente il paziente rileva anche una riduzione dell’acuità visiva; visione offuscata e difficoltà a percepire i colori in modo vivido possono verificarsi a causa della compressione diretta del nervo ottico.

I macroadenomi possono anche causare mal di testa e, se si estendono lateralmente nel seno cavernoso, possono comprimere i nervi cranici portando a diplopia (visione doppia) e ptosi (abbassamento della palpebra superiore).

Diagnosi e trattamento

La diagnosi richiede esami oculistici, valutazioni del campo visivo e risonanza magnetica, mentre il trattamento, che può includere la chirurgia, mira a rimuovere il tumore.

Un oftalmologo può valutare l’acuità visiva e eseguire la campimetria (esame del campo visivo) per rilevare la presenza ed il grado della compressione.

La risonanza magnetica con mezzo di contrasto è fondamentale per individuare il tumore, valutarne le dimensioni e l’estensione, e confermare la compressione delle vie ottiche.

La rimozione chirurgica del tumore, spesso tramite microchirurgia o chirurgia endoscopica transnasale, è il trattamento principale, specialmente per i macroadenomi. Può essere utilizzata, come trattamento di secondo livello, in particolare la radiochirurgia stereotassica (Gamma Knife – trattamento mini-invasivo che utilizza i raggi gamma), per bloccare la crescita della massa tumorale residua. Un trattamento chirurgico riuscito può portare a un miglioramento della visione nel 75-90% dei casi e una percentuale di guarigione elevata per la rimozione totale del tumore.

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09/Giu/2025

Nella cosiddetta sindrome della cornea guttata, le cellule dell’endotelio corneale vengono distrutte e al loro posto appaiono depositi o goccioline che, con il tempo, fanno sì che la cornea si gonfi, perda la sua trasparenza e diventi opaca. L’evoluzione di questa patologia, di natura essenzialmente genetica e non autoimmune, è la distrofia di Fuchs, che è una conseguenza della progressione della cornea guttata.

La distrofia di Fuchs, o distrofia endoteliale di Fuchs, è una malattia oculare che colpisce la cornea, lo strato più esterno dell’occhio, causando una graduale perdita di trasparenza. La causa è la degenerazione delle cellule endoteliali, che hanno il compito di mantenere la cornea idratata e trasparente. Questa malattia, spesso di origine genetica, può portare a sintomi come visione offuscata, sensibilità alla luce e dolore, e può richiedere un intervento chirurgico come la sostituzione della cornea (corneotomia).

Causa:

La distrofia di Fuchs è una malattia genetica che causa la perdita delle cellule endoteliali corneali.

Le differenze di genere sono importanti, in quanto le donne sembrano essere più colpite rispetto agli uomini, specialmente in assenza di espansioni genetiche specifiche.

Questa disparità può essere dovuta a fattori biologici o ormonali che influenzano la progressione della malattia. Le strategie terapeutiche devono, quindi, considerare le specificità di genere per migliorare l’efficacia e ridurre gli effetti collaterali.

*Caratteristici deposito legati alla patologia della cornea guttata*

Sintomi:

La malattia può causare visione offuscata, sensibilità alla luce, dolore, e aloni attorno alle luci. Quando le cellule dell’epitelio corneale degenerano, l’accumulo di liquidi e la formazione di edema possono causare visione offuscata almeno in una prima fase. La malattia progredisce lentamente, e può richiedere anni per raggiungere la fase sintomatica. In alcuni casi, la perdita visiva può essere significativa, fino alla cecità.

I sintomi iniziali possono essere facilmente sottovalutati, in quanto spesso i pazienti sperimentano una visione offuscata al risveglio, che migliora durante il giorno, poiché la cornea diventa edematosa durante il sonno e drena durante il giorno.La malattia può iniziare a manifestarsi a partire dai 30-40 anni, ma può portare a problemi visivi più significativi verso i 50 anni.

Diagnosi e Trattamento:

Diagnosi e gestione precoce possono rallentare la progressione della malattia.

La diagnosi richiede un esame oculare completo. L’oftalmologo può utilizzare un biomicroscopio per osservare la cornea e valutare la presenza di guttae, piccole protuberanze sulla superficie posteriore della cornea, che sono un indicatore della malattia.

Un altro test comune è la tomografia a coerenza ottica (OCT), che fornisce immagini dettagliate della cornea e aiuta a determinare l’estensione del danno.

Uno screening genetico può essere raccomandato per confermare la presenza di mutazioni associate.

Non esiste una cura per la distrofia di Fuchs, ma il trattamento può includere l’uso di lenti a contatto speciali, farmaci per ridurre il gonfiore della cornea, nelle fasi avanzate, può essere necessario un trapianto di cornea. (corneotomia).

Novità dalla Genetica

Uno studio pubblicato su JAMA Ophthalmology ha riportato novità importanti sul ruolo del gene TCF4, che risulta coinvolto, in quanto le sue espansioni ripetute sono presenti in una significativa percentuale di pazienti. Le mutazioni del gene TCF4 portano a una produzione anormale di proteine, contribuendo alla degenerazione delle cellule endoteliali della cornea.

Le nuove scoperte genetiche aprono la strada a strategie terapeutiche innovative, basate sulle specifiche mutazioni genetiche di un paziente per guidare lo sviluppo di trattamenti personalizzati. Terapie mirate alle mutazioni del gene TCF4 potrebbero offrire nuove possibilità per rallentare o arrestare la progressione della malattia.

In questa importante ottica la cura personalizzata rappresenta il futuro del trattamento per la distrofia di Fuchs e la ricerca potrà concentrarsi sull’integrazione di dati genetici nei protocolli terapeutici. Recenti scoperte genetiche offrono numerose opportunità per nuovi studi clinici, mirati a valutare l’efficacia della terapia genica, l’uso di farmaci che modulano l’espressione genica o nuove tecniche chirurgiche. Successivi studi clinici in via di conduzione hanno l’obiettivo di confermare la sicurezza e l’efficacia di questi nuovi trattamenti.

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09/Giu/2025

Il distacco della coroide è una condizione patologica dell’occhio in cui la coroide, lo strato vascolare dell’occhio, si separa dai tessuti sottostanti. Esistono diversi tipi di distacco della coroide, ognuno con le sue cause e caratteristiche.

Vediamo brevemente quali sono i tipi di distacco di coroide che si possono verificare nel paziente:

Distacco sieroso della coroide: si verifica quando il fluido si accumula tra la coroide e la retina, causando il sollevamento della coroide. È spesso causato da infiammazione o condizioni retiniche patologiche come l’occlusione della vena retinica. Tale occlusione si riscontra più frequentemente in pazienti con età superiore ai 60 anni, che presentano fattori predisponenti quali: ipertensione arteriosa, diabete mellito, spesso in pazienti affetti da glaucoma.

Distacco traumatico della coroide: è causato da lesioni agli occhi o traumi, questo tipo di distacco si verifica a causa di perdite di fluido o sanguinamento dietro la retina. Può causare improvvisi cambiamenti della vista e il più delle volte richiede un intervento medico immediato.

Distacco essudativo della coroide: è associato a patologie oculari che causano perdite di liquidi, come uveite o tumori coroidali. Il distacco essudativo può essere il risultato di una crescita anomala dei vasi sanguigni o di una malattia della retina.

Diversi fattori possono comunque contribuire allo sviluppo del distacco della coroide, ognuno dei quali richiede, oltre che un’estrema tempestività di intervento, approcci diagnostici e terapeutici diversi.

Cause del distacco di coroide

Le cause della patologia sono di diverso tipo e natura in relazione ai vari tipi di distacco coroidale descritte sopra: spesso il distacco di coroide si verifica dopo interventi antiglaucomatosi che comportano una brusca riduzione della pressione oculare fino ad essere il tono non misurabile o bassissimo.

L’infiammazione all’interno dell’occhio, derivante da condizioni autoimmuni o infezioni (uveite), può provocare l’accumulo di liquidi sotto la coroide e portare al distacco.

I traumi oculari, comprese le lesioni da corpo contundente, possono indurre il distacco della coroide. Inoltre, le procedure chirurgiche, in particolare quelle che comportano la manipolazione intraoculare, possono inavvertitamente causare questa condizione come complicazione postoperatoria.

Esistono poi delle condizioni sistemiche che predispongono il paziente a un rischio aumentato di distacco della coroide. Alcune malattie sistemiche, come l’ipertensione e disturbi del tessuto connettivo o la retinopatia diabetica possono interrompere la normale funzione vascolare, portando a perdita di liquidi e successivo distacco.

Se la retina si lacera inoltre, per motivi patologici o traumatici, il fluido può accumularsi sotto la retina, causando il distacco della coroide.

L’età è un fattore di rischio significativo, individui più anziani che mostrano una maggiore suscettibilità al distacco della coroide. In alcuni casi è stato rilevato che predisposizioni genetiche familiari possono svolgere un ruolo significativo nell’esordio della patologia. Risulta un fattore di rischio anche una storia di chirurgia oculare (in particolare interventi di filtrazione del glaucoma) o una condizione patologica particolare, oltre al glaucoma anche un’elevata miopia (condizioni che possono alterare la normale anatomia oculare e la dinamica della pressione, aumentando la probabilità di separazione); per questo i pazienti a rischio devono essere opportunamente monitorati.

Sintomatologia

La presentazione del distacco coroidale varia a seconda della causa sottostante e della gravità. I sintomi comuni del distacco includono:

Disturbi visivi: i pazienti possono manifestare visione offuscata, difetti del campo visivo o una diminuzione improvvisa dell’acuità visiva; ciò è legato al fatto che la coroide fornisce ossigeno e sostanze nutritive alla retina e la sua separazione provoca una visione offuscata o ridotta.

Dolore oculare: nei casi associati a infiammazione o trauma, i sintomi visivi possono essere accompagnati da dolore e fastidio accompagnati da una sensazione di pressione.

Fotopsia, corpi mobili e/o macchie scure: presenza di lampi di luce (fotopsia) o floater è indicativo di cambiamenti nel vitreo o nella retina. Alcuni individui possono notare delle macchie scure (scotomi) o d’ombra nella vista, in particolare nelle regioni centrali o periferiche

Diagnosi

Una diagnosi tempestiva e accurata è fondamentale per una gestione efficace del distacco coroidale. Le modalità diagnostiche includono:

Un esame oftalmico approfondito, che comprenda la biomicroscopia con lampada a fessura e la valutazione del fondo oculare, è essenziale per identificare i segni caratteristici del distacco della coroide.

Ecografia B-Scan: questa tecnica di imaging non invasiva fornisce immagini trasversali dettagliate dell’occhio, consentendo di visualizzare il distacco della coroide e la sua estensione.

Radiologia del distacco della coroide: modalità di imaging avanzate, come la tomografia a coerenza ottica (OCT) e tomografia computerizzata (CT), può chiarire ulteriormente i cambiamenti strutturali e orientare la pianificazione del trattamento.

Trattamento

La gestione del distacco coroidale dipende dalle cause specifiche della patologia e dalla gravità della condizione.

Per cause infiammatorie, corticosteroidi o agenti immunosoppressori possono essere prescritti per ridurre l’infiammazione e l’accumulo di liquidi. Affrontare poi condizioni sistemiche (ad es. ipertensione), può attenuare il rischio di distacco.

In caso di distacco coroidale significativo o persistente, potrebbe essere necessario un intervento chirurgico. Procedure come il cerchiaggio sclerale o la vitrectomia possono aiutare a riattaccare la coroide e ripristinare le normali relazioni anatomiche.

Il monitoraggio dei pazienti predisposti e la diagnosi precoce di distacchi ricorrenti o complicazioni può migliorare significativamente i risultati visivi.

carmineciccarini

20/Gen/2025

La pressione intraoculare è tipicamente definita come uguale o inferiore a 18 mmHg. L’ipotonia oculare, cioè la riduzione della pressione intraoculare, è una condizione che può verificarsi dopo vitrectomia, cataratta, interventi anti-glaucomatosi o per cicliti, ovvero infiammazioni del corpo ciliare; il basso livello pressorio infatti indica un eccessivo drenaggio o perdite di liquidi dal bulbo oculare.

Premessa

La pressione oculare, nota anche come pressione intraoculare, è indipendente da quella sanguigna si riferisce alla forza esercitata dai fluidi all’interno dell’occhio contro le sue pareti, nello specifico l’umor acqueo e l’umor vitreo, che svolgono un ruolo importante nel mantenere la forma e la stabilità dell’occhio, oltre a fornire sostanze nutritive alle sue diverse parti. Affinché l’occhio assolva alle sue funzioni visive correttamente, cioè affinché il bulbo oculare non si deformi, la pressione intraoculare dovrà avere un valore compreso fra 10 e 20 mmHg

La misurazione della pressione oculare è di particolare importanza, perché il suo valore può fornire informazioni essenziali sulla salute degli occhi e sul funzionamento del sistema visivo.

La pressione dell’occhio può anche variare sporadicamente, influenzata da altri fattori quali lo stress fisico, consumo di alcool, caffè, farmaci particolari o variazione della frequenza cardiaca, traumi, infiammazioni, se la pressione subisce una variazione considerevole e continua, cu troviamo di fronte ad una patologia.

*Sintomi dell’ipotonia oculare***

Il paziente affetto da ipotonia oculare si presenta di solito alla visita oculistica alcuni giorni dopo aver subito un intervento di microchirurgia oculare, lamentando una riduzione visiva, specie al mattino, con tendenza a migliorare nelle ore serali. Dopo interventi anti-glaucomatosi, per esempio, l’ipotonia oculare si presenta con pressione oculare inferiore ai 6/7mmhg e, talvolta, il tono oculare può scendere a livelli tanto bassi da non essere misurabile.

Ad un esame più approfondito, sulla cornea sono presenti pieghe corneali sottili che possono coinvolgere anche la coroide, fino ad arrivare ad un distacco della stessa.

In caso di grave ipotonia, possono verificarsi lesioni del nervo ottico fino al grado estremo rappresentato dall’ipertrofia ottica, si tratta della condizione causata dall’incapacità del corpo ciliare di produrre umor acqueo che insorge però a distanza di mesi senza che la patologia sia stata correttamente diagnosticata.

Diagnosi

Importante, per lo specialista, è osservare la profondità della camera anteriore: se questa è profonda, non vi è fuoriuscita di umor acqueo dal taglio chirurgico.

Occorre, inoltre, controllare in midriasi (con dilatazione della pupilla) che non vi sia distacco di coroide e/o di retina, escludendo anche la presenza di una uveite (infiammazione) post chirurgica; da valutare, infine, una possibile congestione del nervo ottico.

Trattamento

Per la cura dell’ipotonia oculare solitamente si associano corticosteroidi, che limitano la risposta infiammatoria, riducendo la facilità del deflusso di umor acqueo. Tale deflusso avviene attraverso il trabecolato, struttura che funge da filtro attraverso cui l’umore acqueo deve passare per entrare nel sistema di drenaggio.

Per rialzare prontamente la pressione oculare, può essere utile eseguire un’iniezione di cortisone sottocongiuntivale che, attraverso un rilascio prolungato, fornisce risultati soddisfacenti. Ai cortisonici si può associare l’ibopamina in collirio che dilatando la pupilla agisce “meccanicamente” sulla regolazione della pressione dell’occhio, la dilatazione pupillare infatti ostacola il riassorbimento dell’umor acqueo innalzando la pressione.

Solitamente, il quadro si conclude positivamente in 2/8 settimane.

Nei casi più ostinati, fra le possibilità terapeutiche, si possono utilizzare farmaci anti-VEGF, che rialzano il tono oculare avendo un effetto neuroprotettivo; un altro effetto terapeutico di questi farmaci consiste nell’ evitare sanguinamenti da neovascolarizzazione ed avere un effetto curativo in caso di distacchi di coroide.

APPROFONDIAMO

Come si misura la pressione oculare: la tonometria

La misurazione della pressione oculare è un procedimento semplice e indolore, comunemente eseguito durante una visita oculistica di routine. Esistono diverse tecniche utilizzate per misurare la pressione oculare, ma la più comune è la tonometria, e nello specifico la tonometria a contatto o ad applanazione.

Prima di iniziare la misurazione, il medico può applicare una goccia di collirio anestetico sulla superficie dell’occhio, per aiutare a prevenire fastidi o irritazioni durante la procedura. Successivamente, il paziente viene posizionato di fronte al tonometro, con il mento e la fronte poggiati su un supporto, per stabilizzare la testa e l’occhio durante la misurazione.

Tramite un tonometro, uno strumento a forma di piccola pistola o penna, dotato di una punta piatta o leggermente concava, che entra in contatto con la cornea, lo specialista effettua la misurazione: il tonometro applica una lieve pressione sulla cornea per misurare la resistenza del fluido intraoculare, che viene convertita in una scala di pressione in millimetri di mercurio (mmHg).

Misurazione

La pressione oculare viene generalmente misurata su entrambi gli occhi e i dati potrebbero variare leggermente tra loro; il medico terrà conto di eventuali differenze significative.

Esistono altre due tecniche di esecuzione della procedura di misurazione, con esse è possibile misurare la pressione in modo non invasivo e senza contatto diretto con l’occhio:

Tonometria a rimbalzo: il tonometro a rimbalzo è un dispositivo portatile che utilizza un principio di misurazione basato sul rimbalzo di un piccolo oggetto sulla superficie dell’occhio. Quando il tonometro viene posto vicino all’occhio, una sonda viene proiettata verso la cornea. Questa sonda tocca delicatamente la cornea, rimbalza indietro e la velocità del rimbalzo viene misurata per calcolare la pressione intraoculare. Questa metodologia non richiede l’uso di anestetici.
Tonometria a soffio: il tonometro a soffio è un dispositivo che utilizza un getto d’aria per misurare la pressione oculare. Quando il paziente si posiziona di fronte al tonometro, il dispositivo invia un rapido getto d’aria verso la superficie dell’occhio e misura la forza del rimbalzo dell’occhio causato dall’aria per determinare la pressione intraoculare. Il tonometro a soffio è sicuro e non richiede alcun contatto con l’occhio, quindi è molto ben tollerato dai pazienti e particolarmente utile in casi in cui potrebbe essere difficile effettuare una misurazione diretta.

Entrambi i tonometri possono fornire misurazioni accurate della pressione oculare, ma è importante notare che i risultati possono variare leggermente rispetto alle misure ottenute con la tonometria ad applanazione, che è considerata la tecnica standard per la misurazione della pressione oculare.

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Un’ulcera neurotrofica (o cheratite neurotrofica) è una patologia degenerativa rara della cornea

La patologia presenta una prevalenza stimata tra 1,6 e 4,2 / 10.000 individui, indipendentemente dal sesso

Cause Principali

Sintomi Comuni

La ptosi palpebrale (o blefaroptosi) consiste nell’abbassamento anomalo di una o entrambe le palpebre superiori.

Non è solo un inestetismo (spesso confuso con la pelle in eccesso), ma può compromettere il campo visivo e causare affaticamento agli occhi.

Sintomi più comuni

Come si corregge

Entropion ed ectropion sono due opposte malposizioni delle palpebre (solitamente quelle inferiori)

SINTOMI E CAUSE

TERAPIA

ACCORTEZZE DOPO L’INTERVENTO

La fistola carotido-cavernosa è il risultato di una comunicazione anomala fra l’arteria carotide e il seno cavernoso.

Sintomi e Diagnosi

Cause

Terapie per Fistola Carotido-Cavernosa

La malattia di Devic, o disturbo dello spettro della neuromielite ottica, è una rara malattia autoimmune infiammatoria del sistema nervoso centrale.

Processo autoimmune

Sintomi

Trattamento

Una patologia di causa non nota (idiopatica): neuroretinite benigna che si differenzia dalla sindrome di Leber

Decorso

Gli studi di Leber

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ADENOMI IPOFISARI E COINVOLGIMENTO DELLE VIE OTTICHE

DIFETTI DELLA VISTA CORRELATI

Sintomi e segnali visivi

Diagnosi e trattamento

Causa:

Sintomi:

Diagnosi e Trattamento:

Novità dalla Genetica

Il distacco della coroide è una condizione patologica dell’occhio in cui la coroide, lo strato vascolare dell’occhio, si separa dai tessuti sottostanti. Esistono diversi tipi di distacco della coroide, ognuno con le sue cause e caratteristiche.

Vediamo brevemente quali sono i tipi di distacco di coroide che si possono verificare nel paziente:

Cause del distacco di coroide

Sintomatologia

Diagnosi

Trattamento

Premessa

Sintomi dell’ipotonia oculare

Diagnosi

Trattamento

APPROFONDIAMO

Come si misura la pressione oculare: la tonometria

Misurazione

Dr. Carmine Ciccarini

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*Sintomi dell’ipotonia oculare***