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12/Apr/2019

Iniezioni intra-vitreali: come ridurre al minimo i rischi intra e post operatori

Le iniezioni intravitreali sono diventate una procedura ormai di uso comune per contrastare soprattutto le maculopatie, ma anche per combattere papilliti in fase acuta, neuropatie ottiche ischemiche nelle prime fasi e, nei diabetici, per contrastare la malattia retinica indotta da questa patologia oltre che per ridurre anche il rischio emorragico in patologie che inducono emovitreo.

In realtà, tuttora, non sono ancora perfettamente conosciuti i meccanismi biologici di azione dei farmaci anti-VEGF, che sicuramente negli anni mostreranno le enormi potenzialità di queste sostanze che probabilmente rappresentano una delle più grandi scoperte farmacologiche dell’era della medicina moderna. Quindi la procedura in sé non si presenta come priva di rischi.

Oggi negli USA si eseguono circa 6 milioni di iniezioni intravitreali; ma il numero è destinato a crescere, visto l’aumento delle maculopatie e delle patologie retiniche che, secondo studi epidemiologici, nei prossimi decenni subiranno un aumento del 50%. Si prevede che nel 2050 i soli malati di maculopatia legata all’età dovrebbero arrivare a 3 milioni solo in Italia.

parametro importante: pressione oculare

Prima di eseguire un’iniezione è assolutamente necessario valutare la pressione intra-oculare. L’aggiunta del farmaco nel vitreo può infatti causare aumenti pressori fra i 40 e i 50 mmHg; clinicamente ciò si manifesta con un temporaneo abbuiamento visivo della durata di alcuni minuti, fino a dolori sovraorbitali. Allo scopo di ridurre questo rischio e pur valutando attentamente questo importantissimo parametro, nella mia metodologia di intervento sono solito utilizzare preventivamente una compressa di diamox la sera prima dell’intervento, e alcune ore prima la mattina dell’intervento; come fanno solitamente molti colleghi americani.

Detto questo, per salvaguardare completamente la buona riuscita dell’intervento, consiglio l’uso di colliri anti-glaucoma per almeno tre giorni dopo il trattamento, oltre all’uso di antibiotici locali e per via generale per una settimana.

Personalmente, da tre giorni prima dell’iniezione prescrivo antibiotici per collirio 4 volte al giorno.

Il collirio antiglaucomatoso usato è un’associazione fra brimonidina e timololo; tuttavia in circa il 10% dei casi trattati, se l’aumento pressorio è particolarmente elevato, con dolore e perdita della vista, uso un bisturi da 15° per effettuare una paracentesi; ciò consente la fuoriuscita di umor acqueo con conseguente calo pressorio immediato.

metodologia di intervento

Dal lato pratico il paziente va tranquillizzato, magari ricorrendo a blandi tranquillanti per via sublinguale e le procedure da eseguire sono le seguenti:

  • utilizzo di maschera facciale sterile monouso per garantire la massima antisepsi del campo operatorio;
  • anestesia topica;
  • antisepsi topica con povidone iodine sulla palpebra e nel sacco congiuntivale per almeno 30 secondi lavando con fisiologica sterile per il bruciore che il composto iodato alcolico può dare;
  • blefarostato per dilatare le palpebre opponendosi alla naturale contrazione in modo da poter ben visualizzare la zona di intervento;
  • utilizzando aghi da 30/31 gouge (molto sottili) iniezione del liquido a 3,5mm se il paziente è già stato operato di cataratta (pseudofachico) e a 4 mm nei soggetti fachici (con cristallino);
  • l’iniezione deve essere lenta per evitare aumenti pressori acuti;Qualcuno contesta l’iniezione bilaterale per il rischio di endoftalmiti, ma bisogna anche chiedersi se la procedura di intervento è stata fatta con il massimo rispetto delle condizioni igieniche, (materiali sterili monouso, disinfezione di strumenti e campo operatorio oltre che interventi opportuni sul paziente) Determinante in questa ottica l’uso di una maschera facciale antecedente a tutte le procedure che garantisca la perfetta sterilità.

    iniezione intravitreale

Comportamenti igienici dei pazienti

A mio avviso le endoftalmiti sono causate dalla scarsa attenzione alle condizioni igieniche nei comportamenti quotidiani dei pazienti che spesso considerano gli interventi oculistici, dalla cataratta in poi, come se nulla fosse.

In alcuni casi di endoftalmiti che ho avuto occasione di visitare provenienti da centri chirurgici ospedalieri; una paziente ha ammesso che il giorno dell’intervento era andata nel pollaio per ripulire lo sterco delle galline, che usava come fertilizzante biologico, ma che è uno dei terreni di coltura batterica più devastanti contenendo dallo stafilococco aureo, fino agli enterococchi.

Un secondo paziente che già avevo notato con le mani profondamente sporche lavorando in ferrovia e al quale mi ero vivamente raccomandato di non toccarsi gli occhi, li aveva invece sfregati abbondantemente riuscendo a trasformare un occhio perfetto in una endoftalmite purulenta in soli tre giorni.

In realtà in alcuni casi più che di endoftalmite batterica si trattava di forma infiammatoria chimica come se l’occhio avesse sviluppato un’allergia verso il farmaco iniettato; in questi casi se il vitreo è torbido ma non purulento può bastare anche una sottocongiuntivale di farmaci steroidei con schiarimento visivo in pochi giorni

Un punto di vista “personale”

La verità è purtroppo che ai medici vengono oggi imputate complicanze che dipendono molto spesso da pazienti che hanno comportamenti inadeguati. Alcuni pazienti, piuttosto lenti nel presentarsi ai controlli periodici post-intervento, sono invece alquanto solleciti a rivolgersi agli avvocati!

Per concludere simpaticamente, la domanda che più spesso mi sento rivolgere quando la disgrazia è capitata a qualche collega è; “ma quanto vale il mio occhio in termini economici?”… a uno che mi chiedeva questo ho risposto: “Più o meno quanto il valore dei suoi tatuaggi”, e lui: “solo 15.000 euro?”….


11/Apr/2019

La maculopatia è una patologia che coinvolge ogni anno milioni di persone nel mondo. Questa malattia, denominata anche degenerazione maculare, è un’affezione che interessa la parte centrale della retina detta, appunto, macula. Occorre ricordare, però, che la maculopatia non comporta mai una cecità totale, proprio perché ha come conseguenza la perdita della visione centrale, ma mai quella laterale, che solitamente viene conservata dalla persona affetta. Per conoscere e riconoscere a pieno questa malattia è necessario avere una visione d’insieme su quali siano i sintomi, la diagnosi e l’eventuale terapia a cui sottoporsi per arginare gli effetti negativi della maculopatia.

Campanelli d’allarme

Il dato più rilevante della malattia è che, almeno nei primi stadi, questa si presenta come asintomatica.
Non si avverte, infatti, alcun tipo di dolore e, qualora la patologia interessi un solo occhio, le distorsioni visive vengono sistematicamente annullate dal secondo. Tuttavia, è possibile scorgere dei piccoli campanelli d’allarme che occorre interpretare con attenzione. Ad esempio, si può notare una distorsione degli oggetti, la cui forma e dimensione appare alterata. Allo stesso modo, è possibile rendersi conto che la visione centrale viene progressivamente offuscata da macchie, che non permettono di vedere correttamente quello che si ha davanti.

Il responso medico

La maculopatia non ha delle cause vere e proprie, ma dei semplici fattori di rischio. Tra questi, i più importanti sono legati all’età del paziente, alle malattie cardiovascolari, al tipo di alimentazione ed all’abuso di fumo e alcol. Quando si avvertono i primi sintomi è bene recarsi immediatamente da uno specialista per una visita approfondita. Oltre agli esami di routine, il medico eseguirà il cosiddetto test di Amsler che, grazie all’impiego un’immagine composta da una griglia di linee al cui centro è posto un piccolo pallino di colore nero, permette di appurare possibili distorsioni nella vista e, dunque, la presenza della maculopatia.

La cura

La terapia a cui sottoporsi in caso di maculopatia dipende soprattutto da quali siano le cause che hanno portato alla patologia, oltre allo stadio e gravità della stessa. In caso di lieve entità si consiglia di non intervenire chirurgicamente, ma di tenere la malattia sotto controllo con visite cadenzate e l’impiego di farmaci specifici. Sono, infatti, previsti dei cicli di iniezioni intravitreali che consentono di migliorare la vista e ed arrestare l’avanzamento della patologia. Nei casi più gravi, nei quali si ha la formazione di una spessa membrana che deforma la retina, si ritiene necessario un immediato intervento di vitrectomia.
Per avere maggiori informazioni contatta lo studio medico del dottor Carmine Ciccarini o visita il sito internet, nell’apposita sezione dedicata.

Alle cure specialistiche in tema di maculopatie anche il settimanale OGGI del n.21 del 30 maggio 2019 ha dedicato un articolo nella sezione riservata a salute e bellezza:


28/Nov/2018

La dopamina può essere utilizzata per la cura delle neuropatie ottiche per la sua azione di neurotrasmettitore delle cellule ganglionari.

Recentemente negli Stati Uniti è stata scoperta una proteina chiamata G prodotta dall’epitelio pigmentato e definita GPR143 dall’ingegneria molecolare che viene attivata dalla dopamina.

Questo recettore GPR143, ha una funzione primaria nella salvaguardia neurosensoriale delle cellule ganglionari retiniche; sia della macula che del nervo ottico. L’attivazione di questo recettore è fondamentale per combattere malattie che coinvolgano quindi le cellule ganglionari. In affezioni come la neuropatia ottica ischemica non arteritica che rappresenta la f0rma più eclatante di danno delle cellule ganglionari, l’uso di dopamina sotto forma di levodopa, ha permesso di restituire anche diversi decimi di visus a pazienti che sarebbero diventati sicuramente ciechi nonostante l’uso in bolo di cortisonici e di anticoagulanti.

Studi del 2016 effettuati da istituti universitari statunitensi, hanno dimostrato l’effetto protettivo dalla dopamina e dal suo precursore levodopa, dalle maculopatie degenerative legate all’età, sia nelle forme umide che secche, e la sua efficacia sulle neuropatie ottiche ischemiche. Già nel 2000 il professor Johnsonn aveva dimostrato come questo neurotrasmettitore fosse capace in una percentuale importante di pazienti con neuropatia ottica ischemica, specie se trattati precocemente nelle prime settimane, un recupero dell’attività visiva altrimenti compromessa.

Anche l’uso associato di farmaci antiVEGF per via endovitreale pare sia capace di decongestionare le fibre ganglionari della testa del nervo ottico specie nei dischi ottici più piccoli che soffrono di una specie di intasamento vascolare.

Esperienza clinica

Ho potuto notare, nella mia esperienza clinica, come pazienti affetti da morbo di Parkinson, che utilizzavano la levodopa (il precursore della dopamina) risultavano meno soggetti ad ammalarsi di maculopatia legata all’età rispetto a pazienti normali. Lo stesso dato fornito dall’Università del Missouri su 40000 pazienti testati. Inoltre altro dato che ho notato, seppure su una piccola percentuale di pazienti, quelli che venivano colpiti da episodi di neuropatia ottica ischemica, avevano un quadro clinico oculare decisamente meno devastante rispetto a pazienti che non sono trattati con levodopa conservando un visus spesso intorno a 1/10 con difetti campimetrici altitudinali meno gravi.

deficit altitudinale inferiore tipico delle neuropatie ottiche ischemiche specie posteriori

 

Edema della papilla ottica con interessamento della regione maculare. Si osservino emorragie peripapillari e maculari
Fluorangiogafia di un caso di neuropatia ottica ischemica con edema del lato temporale della papilla ottica ed enorme congestione vascolare.

Se poi aggiungevo 900mgr di idebenone come in una comune sindrome di Leber, nel corso di 4/8 mesi in una percentuale del 50% ho notato un miglioramento. Questo protocollo è off-label essendo la levodopa destinata al solo morbo di Parkinson e l’Idebenone alla Sindrone di Leber; esistono comunque appositi moduli per richiedere il consenso informato anche se molti farmaci orfani o off label con il tempo si sono mostrati utili in malattie diverse rispetto a quelle per cui erano state concepite.

E’ il caso della Talidomite, usata negli anni 50-60 come antiemetico per le donne gravide, poi censurata per gli effetti teratogeni e alla fine riutilizzata brillantemente per il Mieloma multiplo, per il morbo di Crohn, per la malattia di Behcet e altre affezioni anche tumorali. Lo stesso dicasi per molti farmaci anti VEGF inizialmente usati in malattie tumorali e poi rivelatesi straordinarie per le maculopatie umide.

Considerazioni

E’ una mia considerazione, ma credo che questi ultimi farmaci abbiano efficacia anche su malattie sulle quali non sono state testate. Un esempio è stato l’uso su due pazienti giovani con retinite pigmentosa con edema maculare. Trattati con un ciclo di farmaci antiVEGF circa dieci anni fa, hanno avuto un netto miglioramento del visus e del campo visivo. Per alcuni colleghi è stata fortuna, ma intanto oggi uno fa il tassista ed un altro il direttore commerciale e guidano l’automobile giorno e notte. Il segreto è in tutte le patologie quello di intervenire subito.

La dopamina ad esempio deve essere utilizzata nelle neuropatie ottiche entro tre settimane. Lo stesso vale per l’uso di cortisonici come il triamcinolone che possono essere usati per via intravitreale; nelle prime settimane di una papillite o di una neuropatia ottica ischemica funzionano con molta efficacia. Se poi aggiungiamo la levodopa proteggiamo le cellule ganglionari in modo sostanziale.

Altro effetto positivo nelle neuropatie di qualsiasi origine è l’uso di stimolazione elettrica transcorneale che incrementa le possibilità delle cellule ganglionari di sopravvivere. In questo articolo assolutamente basato su effetti visti nei miei ambulatori, ho voluto solo cercare di far capire che a volte le soluzioni esistono ma non le vediamo e che finche’ l’ingegneria genetica non avrà scoperto le centinaia di genotipi che sono dietro molte otticopatie genetiche e non apriremo la mente su quelle acquisite, rifugiandoci dietro schemi terapeutici convenzionali ma inefficaci, vedremo aumentare a dismisura il numero di pazienti diventati ciechi.

Conclusioni

Per concludere volevo accennare qualcosa riguardo l’associazione tra idebenone, farmaco antiossidante mitocondriale utilizzato nella Leber, e la stimolazione elettrica delle cellule ganglionari; come dimostrato dall’Università di Tubingen che usa elettrostimoli per aumentare il campo visivo in pazienti affetti da retinite pigmentosa.

Spesso se facciamo un OCT dopo circa 6-8 mesi notiamo in un buon numero di pazienti un aumento del diametro delle fibre ganglionari (RFNL). Naturalmente spesso capitano pazienti che arrivano in visita dopo anni di malattia e con uno schema di terapia che include il solo idebenone. Ebbene, i risultati da me visti sono molto scadenti e quasi nessuno arriva a 1/10 di vista.

Quelli che hanno eseguito stimolazione elettrica spesso autoprescritta, o hanno utilizzato levodopa, hanno spesso avuto risultati migliori. L’unica problematica è il dosaggio e il fatto che questo farmaco non può essere utilizzato cronicamente, controllando con attenzione se dovessero subentrare effetti collaterali.

Anche nelle neuropatie ottiche ischemiche l’utilizzo di questo trattamento ha prodotto risultati di rilievo.


26/Mag/2017

Studi scientifici all’avanguardia sulla retina artificiale costituiscono una nuova speranza per la cura delle maculopatie gravi

Un futuro migliore si prospetta per i malati con maculopatia; con la creazione della retina artificiale. Sviluppata da un gruppo di ricerca in Italia e potenzialmente dotata di grandi vantaggi in campo medico.

Sono importantissimi tollerabilità biologicalunga durata ed il fatto che non necessita, come nel caso dell’Argus, di batterie esterne.

La sperimentazione è già avviata sui topi con buoni risultati, si dovrebbe dare il via alle prime applicazioni sull’uomo.

I risultati sugli animali sono stati eccellenti;  il materiale utilizzato è un semiconduttore chiamato rrP3HT, composto per la maggior parte da carbonio in legami paragonabili a quelli della materia organica, e capace quindi di ripristinare, opportunamente lavorato come se si trattasse di un microchip a formare come una piccolissima cella fotovoltaica, la funzione visiva non solo riguardo alla sensibilità alla luce, ma anche all’acuità visiva.

Questo tecnica consentirà la sostituzione dei fotoricettori della retina (coni e bastoncelli), danneggiati in seguito a maculopatia o retinite pigmentosa.

Può quindi trovare applicazione in tutte quelle patologie oculari genetiche e degenerative della retina purchè il nervo ottico non sia in totale atrofia.

Il polimero infatti una volta impiantato sotto la retina agirebbe come una vera e propria cella foltovoltaica, capace di catturare, come i recettori dell’occhio, il segnale luminoso, funzionando poi da trasduttore per trasformarlo in elettrico e poi inviarlo al cervello dove verrebbe codificato in immagine.

Schema di impressione e accrescimento del substrato semiconduttore per la creazione della cella fotovoltaica

Questo studio sperimentale condotto presso il Dipartimento di Neuroscienze e neurotecnologie dell’Istituto Italiano di Tecnologia di Genova diretto dal prof. Bonfanti, in collaborazione con importanti centri oculistici ed oftalmologici a Milano e Verona. Esso potrebbe costituire una delle maggiori scoperte mediche di sempre nel campo delle malattie rare.



Dr. Carmine Ciccarini

STUDIO DI PERUGIA:
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Tel. 075 5007094 – Tel. 339 2248541

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Riceve il Mercoledì dalle 8.00 alle 19.00

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