Attendere prego...



Blog

Pubblicazioni

12/Ott/2021

La congiuntivite virale è un’infezione congiuntivale acuta estremamente contagiosa causata generalmente da un adenovirus. I sintomi oculari comprendono irritazione, fotofobia e secrezione acquosa

La congiuntivite può associarsi al raffreddore comune e ad altre infezioni virali sistemiche (in particolare morbillo, ma anche varicella, rosolia e parotite). Una congiuntivite virale localizzata senza manifestazioni sistemiche è solitamente causata da adenovirus (fino al 90% delle congiuntiviti virali), e talvolta da enterovirus o herpes simplex virus (1,3-4,8% delle congiuntiviti virali).

La cherato-congiuntivite epidemica è solitamente causata da adenovirus e tende a causare grave congiuntivite.

Un caso particolarmente grave è la febbre faringo-congiuntivale; epidemie di congiuntivite emorragica acuta, una rara congiuntivite associata ad infezione da enterovirus, si sono verificate in Africa e Asia. Le infezioni da virus Ebola e da SARS-CoV-2 (che sono associate alle contagiose e potenzialmente fatali febbre emorragica da Ebola e COVID-19 , rispettivamente) possono manifestarsi con iperemia congiuntivale bilaterale, lacrimazione e sintomi sistemici.

In questi casi soprattutto si devono usare cautela e dispositivi di protezione individuale appropriati quando si esaminano pazienti con congiuntivite, sintomi sistemici e che hanno viaggiato in regioni ad alto rischio.

Sintomi della congiuntivite virale

Dopo un periodo di incubazione di circa 5-12 giorni, l’iperemia congiuntivale, la secrezione acquosa e l’irritazione oculare di solito iniziano in un occhio, e poi si diffondono rapidamente nell’altro occhio. Sulla congiuntiva palpebrale possono essere presenti follicoli. Un linfonodo preauricolare (dietro l’orecchio) spesso si ingrandisce e diviene dolente.

Nelle congiuntiviti adenovirali gravi, i pazienti possono lamentare fotofobia e sensazione di corpo estraneo dovute al coinvolgimento corneale. Pseudomembrane di fibrina e cellule infiammatorie sulla congiuntiva, infiammazione corneale focale o entrambe possono provocare annebbiamento della vista. Anche dopo che la congiuntivite si è risolta, possono rimanere visibili con la lampada a fessura residue opacità corneali subepiteliali (multiple, coniformi, del diametro di 0,5-1,0 mm) fino a 2 anni. Le opacità corneali occasionalmente possono provocare una riduzione della vista e aloni e bagliori significativi.

Valutazione clinica

Caratteristiche che possono contribuire a distinguere tra congiuntiviti virali e batteriche comprendono secrezione oculare purulenta, presenza di linfoadenopatia preauricolare e, nella cheratocongiuntivite epidemica, chemosi congiuntivale. È necessario colorare con fluoresceina le cornee di pazienti con fotofobia ed esaminarle con la lampada a fessura. La cheratocongiuntivite epidemica può causare colorazione corneale puntiforme. È molto rara un’infezione batterica secondaria nella congiuntivite virale. Tuttavia, se i segni suggeriscono una congiuntivite batterica (p. es., secrezione purulenta), colture o altri esami possono essere utili.

Misure di supporto

La congiuntivite virale è altamente contagiosa, e si devono osservare precauzioni per evitarne la trasmissione.

Per evitare di trasmettere infezioni, i medici devono

  • Usare il disinfettante per le mani o lavarsi le mani correttamente
  • Disinfettare l’attrezzatura dopo aver esaminato i pazienti

pazienti devono fare quanto segue:

  • Usare disinfettante per le mani e/o lavarsi accuratamente le mani dopo aver toccato gli occhi o le secrezioni nasali
  • Non di toccare l’occhio non infetto dopo aver toccato l’occhio infetto
  • Evitare di condividere asciugamani o cuscini
  • Evitare di nuotare nelle piscine

Gli occhi devono essere continuamente puliti dalle secrezioni e scoperti. È necessario che i bambini piccoli con congiuntivite restino a casa e non vadano a scuola per evitare di diffondere l’infezione.

La congiuntivite virale è autolimitante e dura 1 settimana nei casi lievi, e fino a 3 settimane nei casi gravi. Richiede solo impacchi freddi per il sollievo dei sintomi. Tuttavia, i pazienti con grave fotofobia o con deficit visivo possono trarre beneficio da corticosteroidi topici. I corticosteroidi, se prescritti, devono solitamente essere prescritti da un oculista.

La cheratite da herpes simplex deve essere esclusa prima (mediante colorazione con fluoresceina ed esame con la lampada a fessura), perché può essere esacerbata dai corticosteroidi. I colliri topici a base di ciclosporina A sono complessivamente meno efficaci, ma sono utili se l’uso di gocce di corticosteroidi è limitato da effetti avversi.


07/Ott/2021

SINDROME DI WOLFRAN E ATROFIA OTTICA

La sindrome di Wolfram, è una malattia genetica rara, che causa diabete mellito, atrofia ottica, sordità e altri disturbi che variano da soggetto a soggetto.

La sindrome colpisce il sistema nervoso centrale; (in particolare il tronco cerebrale), ne sono state descritte due forme genetiche: nella prima forma la mutazione nel gene WFS1 è caratterizzata da diabete mellito ad esordio infantile, che deriva dal controllo improprio del glucosio a causa della mancanza di insulina e da una graduale perdita della vista causata da atrofia ottica associata a sordità; talvolta può provocare diabete insipido, una condizione in cui i reni non possono conservare l’acqua.

Nella seconda mutazione invece la disfunzione del gene WFS2 a cui si associa la sindrome di Leber è seguita da sordità neurosensoriale che colpisce soprattutto le basse frequenze dello spettro udibile.

L’atrofia ottica compare solitamente, dopo che il diabete si è manifestato, di solito in età infantile e comunque entro i 6 anni, intorno all’età di 11 anni; primi segni sono la perdita della visione dei colori e della visione periferica. La condizione peggiora nel corso del tempo e le persone con atrofia ottica perdono completamente la vista entro 8 anni dei primi sintomi. L’aspettativa di vita delle persone affette da questa sindrome è purtroppo piuttosto bassa, all’incirca di 30 anni.

Tuttavia è da segnalare che essendo una malattia genetica i sintomi e le tempistiche possono variare da persona a persona. Sono stati segnalati diversi casi di pazienti colpiti dalla sindrome di Wolfram in età avanzata in cui solo alcuni dei sintomi si sono manifestati; uno di questi è proprio l’atrofia ottica.

immagine fotografica dell’occhio destro paziente, mostra atrofia ottica senza retinopatia diabetica

Non vi è alcun trattamento diretto noto. Gli sforzi attuali si concentrano sulla gestione delle complicanze della sindrome di Wolfram, come il diabete mellito e diabete insipido e su terapie che conservino almeno una residua possibilità di visus. Di recente alcuni ricercatori giapponesi hanno sviluppato una proteina che sembrerebbe rallentare il progredire della malattia.


24/Set/2021

GLAUCOMA A BASSA PRESSIONE: MA ESISTE DAVVERO?

Dopo un’attività professionale di quasi quarant’anni mi sono convinto che quello che impropriamente molti colleghi definiscono glaucoma a bassa pressione, sia in realtà una neuropatia ottica ischemica dove processi infiammatori comportano una degenerazione delle cellule dendritiche che costituiscono il nervo ottico. Non è casuale che, all’esame del campo visivo computerizzato,

La figura mostra una tipica emianopsia altitudinale

in queste forme compaiano delle emianocsie altitudinali già nelle prime fasi della malattia, mentre nei glaucomi cosiddetti “normali” il deficit riguarda un aumento della macchia cieca ed una riduzione del campo visivo nasale.

 

Talvolta, in un 20/30% dei casi alla patologia descritta, si può associare un iper-tono oculare che può arrivare anche oltre i 30 mmHg che non regredisce all’uso anche massivo di colliri anti-glaucomatosi associati, ma che spesso, specie all’esame OCT del nervo ottico, all’analisi delle cellule gangliari non rivela modificazioni se non in maniera minima. In questi casi il paziente viene normalmente operato di trabeculectomia o utilizzando sistemi valvolari anti-glaucomatosi; nonostante tutto il processo evolve rapidamente verso una cecità o semi-cecità con campo visivo che nel giro di circa un anno peggiora dall’emianopsia ad un campo visivo del tutto nero per l’incapacità del paziente di percepire qualsiasi tipo di illuminazione durante l’esame.

In questi casi bisognerebbe avere il coraggio di eseguire retrobulbari di calciparine a basso peso molecolare; utilizzando contemporaneamente cortisonici, idebenone (antiossidante mitocondriale usato nelle neuropatie congenite) e insulina ingegnerizzata per collirio.

In taluni casi ho assistito, rispetto ad una certezza di cecità, ad un recupero visivo che nei casi più fortunati può passare da 1/20 fino ad 1 o 2 decimi, spiegando al paziente che la terapia dovrà essere prolungata per ristabilire un corretto funzionamento delle sinapsi ed una rigenerazione delle cellule gangliari.

Esame OCT per glaucoma a bassa pressione: si evidenzia grave danno delle cellule ganglionari con loro assottigliamento.

A volte, specie in pazienti tra i 40 e 50 anni, sorge il dubbio che l’atrofia o sub-atrofia del nervo ottico possa essere una manifestazione di neuropatia ottica congenita, tipo Leber o atrofia ottica dominante. Sebbene molti genotipi di queste patologie non sono stati attualmente individuati; il mio consiglio per questi pazienti è spesso quello di consultare i centri Theleton per eseguire le ricerche genetiche approfondite che escludano queste patologie.

Anche l’uso di anticoagulanti inibitori del fattore “Xa” ha la loro utilità, superiore all’uso degli antiaggreganti, poiché questi pazienti presentano una forte predisposizione a sviluppare negli anni ischemie celebrali e/o infarti superiore alla norma. In ogni caso, per concludere, la terapia deve essere sempre individualizzata, prendendo in considerazione l’anamnesi clinica del paziente per valutare sempre l’approccio clinico più adatto.


24/Set/2021

NUOVI ORIZZONTI NELLA CURA NELLE MALATTIE RARE DELL’OCCHIO:

l’insulina come fattore di crescita nelle patologie dei nervi ottici

In tutte le patologie che interessano il nervo ottico, dal glaucoma alla neuropatia ottica ischemica, alle neuriti ed a forme secondarie come patologie vascolari o tumorali, le cellule gangliari subiscono un grave danno con retrazione

delle stesse che può portare a gravi disturbi delle sinapsi fino alla morte delle cellule interessate.

Una insulina ricombinante ingegnerizzata, somministrata come gocce oculari, può pro

muovere una rigenerazione dei dendriti e migliorare le riconnessioni pre-sinaptiche agendo su siti post-sinaptici o sulle cellule gangliari retiniche, e quindi indirettamente sui dendriti del nervo ottico, risvegliando cellule non funzionali ma ancora vive come fossero in uno stato di quiescenza di tipo comatoso.

Sembra che l’insulina sia in grado di regolare processi infiammatori mediati, attivi anche nelle degenerazioni delle cellule tumorali, in modo da evitare la liberazione di sostanze chimiche nocive che conducono alla morte della cellula interessata modificandone la struttura proteica. In definitiva si arriverebbe alla conclusione che processi infiammatori che sono alla base di molte neoplasie si ripetano nelle patologie neurodegenerative e, nel caso specifico, nelle patologie del nervo ottico, qualunque sia la causa.

1- Degenerazione delle cellule neuronali in fase di rigenerazione dopo uso di insulina ingegnerizzata

L’uso di insulina ingegnerizzata più volte al giorno è in grado di rigenerare i neuroni retinici danneggiati trasformando gli astrociti e gli oligodendrociti, che usualmente sono cellule di supporto ai neuroni, regolando l’afflusso sanguigno e creando una barriera protettiva tramite queste cellule. Quindi, anche nelle patrologie retiniche, un uso prolungato di tale sostanza ha effetti positivi portando spesso ad un aumento dello spessore della retina in patologie retiniche favorendo in secondo luogo la rigenerazione di cellule sane (i dendriti) che alla fine portano all’incremento delle fibre nervose del nervo ottico.

Le considerazioni sopra esposte traggono origine da intuizioni e ricerche ultraventennali della Prof.ssa Di Polo di Montreal (fonte: https://www.dipololab.ca/glaucoma-research/)


01/Dic/2020

A proposito di Sindrome di Leber: nuove cure sperimentali, ottimi risultati

Alcuni risultati derivanti dalla mia esperienza clinica

L’associazione tra Ropinirolo (principio attivo agonista dopaminergico, particolarmente attivo nei confronti dei recettori D2-D3 della dopamina) a basso dosaggio (1 mgr al giorno)  e levodopa e carbidopa, presenti in commercio in combinazione, (300 mgr al giorno) migliora la performance visiva nei pazienti con sindrome di Leber.

Sindrome di Leber
Sindrome di Leber

Dopo l’uso prolungato di questa terapia, da 6 mesi a 1 anno, ho potuto osservare miglioramenti talvolta stupefacenti. Un paziente di 31 anni, bergamasco, e uno di 30 anni di Caserta, sono passati rispettivamente il primo da 1/30 a 4/10 di visus, il secondo da 3 a 6/10.

Combinazioni di principi attivi

Una combinazione ancora più potente si è dimostrata quella di associare a questa terapia l’insulina umanizzata (un farmaco ipoglicemizzante a base di insulina umana utile nel trattamento del diabete mellito, del coma iperglicemico, della chetoacidosi e del diabete gestazionale) per la capacità di quest’ultimo di agire sul ciclo dell’acido glutammico tramite il fattore nerve growth factor insuluno-dipendente IGF1.

 

Una cellula ganglionare retinica nella sua forma visualizzata tramite proteina giallo-fluorescente. (fonte www.dipololab.ca)

Migliorare la funzione dei neuroni e, di conseguenza, delle cellule ganglionari agendo sui due neuro- mediatori dopamina e acido glutammico può portare alla rigenerazione dei neuroni retinici, come dimostrato tra l’altro da alcuni studi condotti dalla Prof.ssa Di Polo di Montreal e il suo stuff (www.dipololab.ca).

Nella mia esperienza con alcuni pazienti affetti dalla sindrome ho notato che, anche solo dopo sei mesi di terapia, all’esame OCT  lo spessore delle cellule ganglionari risulta aumentato, in alcuni casi, anche del 30-40%.

Questa terapia, purtroppo non compresa da molti medici, è in realtà attualmente, a mio parere e per la mia esperienza clinica, l’unica possibilità di migliorare quadri clinici piuttosto gravi causati non solo dalle otticopatie congenite; la Leber in primis, ma anche da quelle acquisite come nelle neuro-mieliti, nella sclerosi a placche e nelle neuropatie ottiche ischemiche (NAION).


29/Giu/2020

Malattia di Devic o neuromielite ottica

La malattia di Devic, nota anche come neuromielite ottica, è una patologia rara (1 caso su 100.000) caratterizzata da Neurite ottica mono o bi-laterale e da mielite acuta (infiammazione del midollo spinale) che rientra nelle malattie demielimizzati.

Questo tipo di patologia comporta grave riduzione visiva, fino alla cecità che solitamente insorge acutamente, disturbi sensoriali generalizzati e alterazione degli sfinteri; come tutte le forme demielinizzati procede per poussée (recidive) che possono manifestarsi nel corso di mesi o anni. L’età di insorgenza è solitamente giovanile, inizialmente i sintomi possono apparire poco comprensibili per fare una giusta diagnosi. I pazienti talvolta manifestano nausea, disturbi digestivi, a volte vomito, e disturbi del sonno; oppure possiamo trovarci di fronte a casi più acuti per la comparsa di un edema celebrale che può portare fino al coma.

Cause

L’impulso nervoso e la sua propagazione dipende da particolari equilibri biochimici a livello della membrana cellulare

La causa dell’insorgere della malattia, su base essenzialmente autoimmune ed infiammatoria, attualmente non è chiara. Si ritiene che sia dovuta alla presenza di anticorpi rivolti verso l’acquaporina/4; una proteina della membrana cellulare che regola il flusso idrico attraverso la cellula. In particolare l’anticorpo della neuromielite ottica attacca gli astrociti (particolari cellule del sistema nervoso centrale con caratteristica forma stellata) che nel cervello e nel midollo spinale sono dieci volte più numerosi dei neuroni. Oltre a fornire nutrimento ai neuroni e a supportarne il processo di riparazione e di rimarginazione, le altre funzioni chiave svolte dagli astrociti includono la regolazione dell’acqua dei tessuti, delle attività elettriche dei neuroni e la stabilizzazione  la copertura protettiva dei nervi (la mielina).

Attaccando i canali proteici per il trasporto dell’acqua sugli astrociti, l’anticorpo distrugge anche tutte le funzioni dinamiche correlate dell’astrocito e, negli attacchi acuti, uccide molti astrociti. La mancanza di astrociti provoca una modificazione di particolari neurotrasmettitori con la conseguente alterazione dell’ambiente adatto alla vita dei neuroni; essendo inoltre gli astrociti una fonte di riparazione delle lesioni celebrali, il loro non funzionamento può generare problematiche cliniche dall’epilessia al parkinsonismo fino alla Corea di Huntington.

Diagnosi

La risonanza magnetica evidenzia lesioni caratteristiche a carico dei nervi ottici e del midollo spinale. In particolare, quelle localizzate a quest’ultima struttura e che, durante un attacco acuto di mielite si estendono fino comprendere un tratto equivalente a 3-4 vertebre, permettono di differenziare la neuromielite ottica dalla sclerosi multipla. Nelle fasi iniziali della malattia di Devic la RMN può non trovare alcuna lesione nell’encefalo. L’esame fondamentale a conferma della diagnosi è il rilievo della presenza di anticorpi anti-aquaporina-4 nel sangue. Per valutare l’interessamento dei nervi ottici si eseguono i potenziali evocati visivi; l’esame OCT del nervo ottico permette di valutare i danni a carico delle cellule ganglionari.

Terapia

La terapia si basa sull’uso di cortisonici ad alto dosaggio, immunosoppressori e anticorpi monoclonali attivi contro i linfociti B. In ogni caso la terapia va protratta per lunghi periodi e occorre controllare il manifestarsi di eventi avversi specie con l’uso di anticorpi monoclonali. Nei casi più gravi è possibile ricorrere alla plasmaferesi.


29/Giu/2020

Tre patologie neuro-degenerative per molti versi chimicamente affini

In questo breve articolo metteremo in evidenza come, per la mia esperienza clinica, tre patologie neuro degenerative come le maculopatie ed i morbi di Parkinson e di Altzheimer, abbiano affinità chimiche tali da potersi considerare come una stessa malattia in strutture diverse. Nel morbo di Parkinson si ha un accumulo nei nuclei della base di una proteina anomala chiamata si-nucleina che agglomerandosi forma i Corpi di Lewy e questo determina un deficit nella produzione di dopamina. La stessa α-sinucleina, quando si deposita sull’epitelio pigmentato retinico – vero laboratorio biochimico della retina e, indirettamente, delle fibre ganglionari del nervo ottico – crea una maculopatia determinando la formazione di una sostanza lipo-proteica, chiamata lipofuscina, che “soffocando” la funzione dell’epitelio pigmentato comporta una riduzione di dopamina.

neuro-recettore della levodopa

Infatti, nei pazienti che utilizzano la levodopa, che agisce da neuro-protettore, per la cura del morbo di Parkinson, si riscontrano meno possibilità di sviluppare neuropatie ottiche e maculopatie (studi parlano di riduzione della probabilità ad 1/3); al contrario, chi è affetto da maculopatie ha il 25% di probabilità di sviluppare il morbo di Parkinson.

Per quanto riguarda la terza patologia…..

…la lipofuscina ha enormi somiglianze chimiche con la sostanza amiloide riscontrata nella sindrome di Alzheimer; l’epitelio pigmentato retinico, non solo produce levodopa, ma anche fattori antinfiammatori che aiutano la crescita delle terminazioni dopaminergiche favorendo la rigenerazione della dopamina stessa; anche la melanina, ormone che regola il ritmo sonno-veglia, svolge un ruolo importante in quanto il suo deficit è uno dei fattori concomitanti nelle maculopatie.

maculopatia colloide
maculopatia secca con depositi amiloidi (drusen)

Nell’Alzheimer, la proteina tossica che si deposita sull’ippocampo e sulla corteccia frontale viene chiamata tau ed è per molti versi è simile alla α-sinucleina; studi recenti hanno identificato un enzima, l’asparagina-endopeptidasi, che agisce stimolando la formazione della α-sinucleina. Se questo enzima viene inattivato si formeranno meno aggregati tossici di proteine anomale riducendo la tossicità che questi hanno sui neuroni. Probabilmente la stessa inibizione porterà anche ad una riduzione della proteina tau tipica dell’Alzheimer e simile a quella caratteristica del Parkinson.

Terapie

Per la rimozione di queste proteine tossiche si stanno mettendo a punto anticorpi monoclonali umanizzati che rappresenteranno una nuova frontiera verso tutte le malattie neuro-degenerative. Altro aspetto importante è quello di aiutare i mitocondri, che sono fonti di energia per la cellula nervosa, con antiossidanti mitocondriali; il raxone o idebenone normalmente utilizzato nella sindrome di Leber e nell’atrofia ottica dominante, malattie genetiche che colpiscono il nervo ottico. Queste osservazioni ci portano a concludere che si può ben affermare che le tre patologie possono considerarsi come una stessa malattia in strutture diverse.

Esiste oggi la possibilità con test salivari di individuare la presenza di α-sinucleina. Quindi si può svolgere un’azione di profilassi sulla possibilità dell’individuo di sviluppare sia la maculopatia che il morbo di Parkinson.

La conclusione che accomuna le tre condizioni di deficit è che per contrastare la maculopatia occorrono, non solo anticorpi monoclonali, ma anche la levodopa e l’idebenone, in associazione con l‘acido lipoico; tutte sostanze che agiscono come potenti neuro protettori impedendo la formazione di sostanza amiloide che, in tutte e tre le patologie, costituisce la causa del deficit di dopamina.

Per saperne di più


05/Mag/2020

 La Congiuntivite da Covid

articolo presente in “DS – Dossier Salute” magazine un line al seguente link

Sembrerebbe che recenti studi dello Spallanzani evidenzino come gli occhi siano una possibile fonte di contagio del virus COVID. Dagli stessi studi inoltre emerge che il coronavirus è attivo anche nelle secrezioni lacrimali, dei pazienti positivi; da un tampone oculare i ricercatori hanno isolato il virus, dimostrando che esso è in grado di replicarsi anche nelle congiuntive. La ricerca ha anche evidenziato che i tamponi oculari possono essere positivi quando invece i campioni del distretto respiratorio non mostrano più tracce del virus: alcuni campioni respiratori  esaminati, infatti, a tre settimane dal ricovero risultavano ormai negativi, mentre il campione oculare sarebbe stato ancora debolmente positivo sino a 27 giorni dal ricovero.

A questo punto c’è da chiedersi se la congiuntivite da covid sia l’ennesima chimera creata per creare ulteriore apprensione, come se quella già innescata non fosse abbastanza, o si tratti di una evoluzione per così dire “normale” di un virus di cui poco si conosce, ma che si comporta in definitiva come molti altri; è possibile trovarlo nelle secrezioni e, quindi, anche nelle lacrime.

La cheratite da Adenovirus è una patologia ben più dannosa per l’apparato visivo

Ciò che è certo è che saranno necessari ulteriori studi per verificare fino a quando il virus continua ad essere attivo, e soprattutto con quale e quanta carica virale, risulti potenzialmente infettivo nelle lacrime.

La “congiuntivite da Covid” si trasmette spesso per “autocontagio” con le mani; può essere presente quindi nelle secrezioni lacrimali in pazienti già affetti dal virus, seppur con bassa carica virale, nella maggior parte dei casi.  Le lacrime infatti contengono naturalmente lisozima; che è una sostanza che ha la funzione principale di proteggere l’occhio e ripulirlo allergeni, batteri e virus; inoltre i movimenti oculari uniti all’azione “filtrante” delle ciglia ne aumentano l’efficacia.

Tenendo ora presente che la malattia si manifesta in presenza di alte cariche virali e se lacrime infette arrivano fino alla mucosa della gola, mi sento di poter affermare, secondo la mia esperienza clinica, che molto più pericolosi a livello dell’apparato oculare e corneale restano gli herpes, gli adenovirus che sono decine di migliaia di volte più frequenti della congiuntivite da coronavirus .

Le congiuntiviti veicolate dal virus covid, tra l’altro, non causano, nella quasi totalità dei casi, danni corneali e il rossore si presenta uniforme e tenue, indistinguibile da altre lievi infiammazioni congiuntivali.

E poi come si cura un eventuale congiuntivite da coronavirus se per il virus non esiste terapia?

Unico dato di orientamento: il paziente è malato di covid già diagnosticato.

A mio avviso attualmente l’unica cura possibile è rappresentata dai normali antivirali usati per l’herpes e l’adenovirus (acyclovir pomata); un lavaggio con 2 o 3 gocce di betadine al 30% per 3 minuti per poi sciacquare con soluzione fisiologica. Sempre ammesso che il covid attacchi la congiuntiva, il che ha una probabilità comunque alquanto bassa, l’unico principio attivo che per la mia esperienza, può avere effetti risolutivi è la lactoferrina; questa distrugge le membrane cellulari di virus tipo Hiv ed Ebola. Il dosaggio di lactoferrina deve essere di 40mgr al giorno in compresse.

La conclusione che mi sento di fare in chiusura a queste brevi osservazioni dettate dalla mia pluridecennale esperienza del campo delle malattie rare dell’apparato visivo, è che la probabilità che il virus covid provochi danni all’occhio è alquanto remota, come remota mi sembra anche la possibilità che le lacrime di pazienti con virus “non manifestato” da altri sintomi più gravi, contengano la carica virale sufficiente perché si possano considerare veicolo di contagio.


05/Mag/2020

Articolo pubblicato sul quotidiano “Il Tempo” del 30 Aprile 2020

Specializzato in malattie oculari, Oftalmologia presso l’Università di Parma, centro di eccellenza per lo studio e la cura delle malattie rare dell’apparato visivo, il Dott. Ciccarini si occupa principalmente di queste patologie, lavorando a stretto contatto con specialisti di fama internazionale; ha frequentato corsi di perfezionamento presso centri specializzati tra cui l’Ospedale di Lione e il John Hopkins Hospital negli Stati Uniti.

Ad oggi ha effettuato tra l’altro circa 8000 interventi con laser per la correzione di miopia, astigmatismo e ipermetropia; è stato tra i primi ad intervenire negli anni ‘90 con microtagli di 2-3 mm in anestesia topica, con pronta riabilitazione dei pazienti.

Da oltre 10 anni si occupa principalmente di malattie oculari, degenerazioni maculari e soprattutto di malattie rare: retinite pigmentosa, sindrome di Best, sindrome di Leber; per le sue terapie, abbina farmaci in uso e preparazioni galeniche magistrali con prodotti naturali da lui formulate.

D.: Da quello che si legge, lei viene considerato una sorta di oculista “visionario” avendo negli anni previsto molto sull’evoluzione delle malattie oculari, in particolare mi riferisco alla cura delle malattie rare….che può dirci?

R.:  L’attuale evoluzione scientifica ci indica che le cellule staminali non sono, allo stato dei fatti, disponibili nelle attuali tempistiche e ci vorranno anni, se non decenni, per renderle disponibili a livello terapeutico.

D.: Ma esistono controindicazioni all’utilizzo di una tale terapia?

R.: La probabilità che si sviluppino cellule anomale che potrebbero degenerare senza dubbio esiste.

D.: Allora attualmente quali sono i farmaci più all’avanguardia?

R.: Senz’altro gli anticorpi monoclonali. Questi sono usati non solo in oculistica, ma anche nella cura di malattie neoplastiche ed autoimmuni. Queste sostanze hanno potenzialità enormi e ancora sconosciute. Probabilmente in futuro farmaci di questa categoria attualmente in uso per un numero ristretto di patologie; saranno utilizzati anche nelle malattie oculari proprio per le loro capacità neuro protettive. Non è un caso che farmaci “offlabel” come la vecchia Talidomide, usata negli anni sessanta come antiacido in gravidanza e poi ritirata dal mercato perché provocava la focomelia degli arti nel feto, siano stati riabilitati ed usati nella cura di leucemie, linfomi, mielomi e come coadiuvante nel morbo di Crohn e nella malattia  di Beh¢et.

D.: E per quanto concerne il campo di applicazione specifico delle malattie dell’apparato visivo, nervo ottico e macula in particolare? In una sua recente intervista all’ANSA ha parlato anche di NGF….

R.: Per riagganciarci a quello che dicevo prima, ad esempio nella retinite pigmentosa, il trattamento con Ranibizumab usato per il trattamento degli edemi foveali, ha determinato in certi pazienti un sostanziale miglioramento del campo visivo. Tutti sperano nel trattamento genetico, ma con moltissime patologie, con decine e decine di variabili genetiche da valutare, ne sono state individuate una minima percentuale quindi siamo ancora lontani dalla proficua applicazione della terapia.

D.: Quale secondo lei allora lo scenario futuro?

R.: Sicuramente l’NGF, ma attualmente l’utilizzo è, come dicevo, estremamente limitato. Il farmaco è utilizzato soltanto come collirio e non ne è ancora consentito l’uso per via intra-vitreale. Sono ragionevolmente convinto che questo farmaco costituirà la chiave di volta per un svolta epocale nella cura delle malattie del nervo ottico sia genetiche che acquisite, con un’azione positiva anche sulle maculopatie.

Mi auguro che la mia visione si concretizzi in tempi ragionevoli in modo da poter dare una possibilità per migliorare le condizioni di vita di tutti quei pazienti che convivono con patologie oculari, magari poco conosciute, ma senza dubbio invalidanti.


16/Gen/2020

Lo studio del dottor Ciccarini dispone delle più moderne attrezzature per la diagnostica per immagini (OCT, angio-OCT, tomografia corneale); oltre che dei macchinari più all’avanguardia (laser pulsato) per la cura della  sindrome dell’occhio secco.

Guarda il video

Guarda il Video

La sindrome dell’occhio secco, per la cui cura lo studio di Perugia del dottor Ciccarini dispone di nuove attrezzature all’avanguardia, è un malattia di frequente osservazione specie nelle donne di età superiore a 50 anni. Per questa fascia la sindrome si riscontra fra il 40 e il 50% della popolazione, con vari gradi di gravità. In casi estremi può condurre fino alla temibile sindrome si Sjogren (malattia infiammatoria cronica su base autoimmune), nella qualela cornea si sfalda a filamenti formando la cosiddetta “cheratite filamentosa” con grave pregiudizio della vista oltre che con intenso dolore.

I sintomi con cui questa sindrome si presenta sono inizialmente bruciore, arrossamento e senso  di corpo estraneo. Nelle fasi più evolute si può associare fotofobia e dolenzia del bulbo oculare per la comparsa di una cheratite. La causa principale di questa sindrome è la modificazione chimica del film lacrimale; in special modo della sua parte lipidica prodotta dalle ghiandole di Meibomio responsabili della stabilità chimica del film stesso.

Questo cambiamento chimico porta ad un’eccessiva evaporazione delle lacrime, per cui l’occhio risulta molto più fragile a modificazioni ambientali, oltre alla comparsa di blefariti, allergie e congiuntiviti per il deficit di lisozima, un particolare enzima componente della lacrima che svolge un’azione battericida naturale.

L’uso eccessivo di strumenti elettronici come computer, smartphone e tablet ha portato ad un aumento esponenziale di questa sindrome; così come l’uso eccessivo di cosmetici e lenti a contatto. Anche l’ambiente lavorativo, spesso non ben umidificato e fornito di condizionatori incide sulla evoluzione della malattia, senza considerare che probabilmente l’incremento delle polveri sottili per l’inquinamento ambientale potrebbe rappresentane la causa più importante.

Terapia

Inizialmente si utilizzano lacrime artificiali, ma se il quadro è più complesso si deve utilizzare nuove attrezzature a LASER PULSATO. La sua emissione nelle frequenze degli infrarossi è in grado di aumentare la secrezione lipidica delle ghiandole di Meibomio oltre che essere un valido aiuto per le blefariti consequenziali.

Esistono tuttavia quadri gravi che richiedono l’utilizzo di antibiotici per via generale come le minocline, l’utilizzo di colliri a base di ciclosporina fino alla chiusura dei puntini lacrimali con plug di silicone e all’uso di corticosteroidi per via generale.

Si può quindi capire, dal quadro descritto, che le terapie vanno personalizzate a seconda della gravità e della responsività ai vari trattamenti. Altre tecniche sono il probing che sonda le ghiandole di Meibomio con una punta smussata per disostruirle e il LIPIFLOW; uno strumento inserito sul bordo della palpebra che scaldando le ghiandole dovrebbe indurle a rilasciare la componente grassa del film lacrimale.

per saperne di più



Dr. Carmine Ciccarini

STUDIO DI PERUGIA:
Centro Diagnostico Laser Via M. Magnini 18
Tel. 075 5007094 – Tel. 339 2248541

STUDIO DI CHIUSI (In provincia di Siena):
Piazza XXVI Giugno 1944 N.4
Piano secondo
Tel. 339 2248541

STUDIO DI TERNI:
Servizi sanitari Via C. Battisti, 36
Tel. 0744 59513
Riceve il Mercoledì dalle 8.00 alle 19.00

P. Iva : 02169660541
carmineciccarini@libero.it

Privacy Policy e Cookies Policy

si4web

Ultime Pubblicazioni

Carmine Ciccarini – MioDottore.it