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29/Giu/2020

Tre patologie neuro-degenerative per molti versi chimicamente affini

In questo breve articolo metteremo in evidenza come, per la mia esperienza clinica, tre patologie neuro degenerative come le maculopatie ed i morbi di Parkinson e di Altzheimer, abbiano affinità chimiche tali da potersi considerare come una stessa malattia in strutture diverse. Nel morbo di Parkinson si ha un accumulo nei nuclei della base di una proteina anomala chiamata si-nucleina che agglomerandosi forma i Corpi di Lewy e questo determina un deficit nella produzione di dopamina. La stessa α-sinucleina, quando si deposita sull’epitelio pigmentato retinico – vero laboratorio biochimico della retina e, indirettamente, delle fibre ganglionari del nervo ottico – crea una maculopatia determinando la formazione di una sostanza lipo-proteica, chiamata lipofuscina, che “soffocando” la funzione dell’epitelio pigmentato comporta una riduzione di dopamina.

neuro-recettore della levodopa

Infatti, nei pazienti che utilizzano la levodopa, che agisce da neuro-protettore, per la cura del morbo di Parkinson, si riscontrano meno possibilità di sviluppare neuropatie ottiche e maculopatie (studi parlano di riduzione della probabilità ad 1/3); al contrario, chi è affetto da maculopatie ha il 25% di probabilità di sviluppare il morbo di Parkinson.

Per quanto riguarda la terza patologia…..

…la lipofuscina ha enormi somiglianze chimiche con la sostanza amiloide riscontrata nella sindrome di Alzheimer; l’epitelio pigmentato retinico, non solo produce levodopa, ma anche fattori antinfiammatori che aiutano la crescita delle terminazioni dopaminergiche favorendo la rigenerazione della dopamina stessa; anche la melanina, ormone che regola il ritmo sonno-veglia, svolge un ruolo importante in quanto il suo deficit è uno dei fattori concomitanti nelle maculopatie.

maculopatia colloide
maculopatia secca con depositi amiloidi (drusen)

Nell’Alzheimer, la proteina tossica che si deposita sull’ippocampo e sulla corteccia frontale viene chiamata tau ed è per molti versi è simile alla α-sinucleina; studi recenti hanno identificato un enzima, l’asparagina-endopeptidasi, che agisce stimolando la formazione della α-sinucleina. Se questo enzima viene inattivato si formeranno meno aggregati tossici di proteine anomale riducendo la tossicità che questi hanno sui neuroni. Probabilmente la stessa inibizione porterà anche ad una riduzione della proteina tau tipica dell’Alzheimer e simile a quella caratteristica del Parkinson.

Terapie

Per la rimozione di queste proteine tossiche si stanno mettendo a punto anticorpi monoclonali umanizzati che rappresenteranno una nuova frontiera verso tutte le malattie neuro-degenerative. Altro aspetto importante è quello di aiutare i mitocondri, che sono fonti di energia per la cellula nervosa, con antiossidanti mitocondriali; il raxone o idebenone normalmente utilizzato nella sindrome di Leber e nell’atrofia ottica dominante, malattie genetiche che colpiscono il nervo ottico. Queste osservazioni ci portano a concludere che si può ben affermare che le tre patologie possono considerarsi come una stessa malattia in strutture diverse.

Esiste oggi la possibilità con test salivari di individuare la presenza di α-sinucleina. Quindi si può svolgere un’azione di profilassi sulla possibilità dell’individuo di sviluppare sia la maculopatia che il morbo di Parkinson.

La conclusione che accomuna le tre condizioni di deficit è che per contrastare la maculopatia occorrono, non solo anticorpi monoclonali, ma anche la levodopa e l’idebenone, in associazione con l‘acido lipoico; tutte sostanze che agiscono come potenti neuro protettori impedendo la formazione di sostanza amiloide che, in tutte e tre le patologie, costituisce la causa del deficit di dopamina.

Per saperne di più



Dr. Carmine Ciccarini

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