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17/Ott/2022

Il glaucoma nella sindrome pseudoesfoliativa

Il glaucoma che deriva dalla sindrome pseudoesfoliativa è un glaucoma ad angolo aperto che si sviluppa in occhi affetti da sindrome da pseudoesfoliatio capsulae ed è caratterizzato dalla specifica tendenza a progredire in senso peggiorativo in tempi particolarmente rapidi; si tratta di una forma di glaucoma “cronico” che necessita del trattamento più tempestivo ed aggressivo rispetto al normale glaucoma ad angolo aperto.

tipica immagine di glaucoma con sindrome pseudoesfoliativa

La sindrome da cui ha origine è una situazione clinica caratterizzata dalla produzione di un materiale furfuraceo da parte probabilmente della superficie del cristallino, che si deposita su tutte le superfici intraoculari; a lungo andare questo materiale intasa il trabecolato; il che determina un aumento cospicuo della pressione intra oculare cui consegue il glaucoma vero e proprio.

Il materiale esfoliativo si deposita a livello dell’angolo irido-corneale, intasando il trabecolato, riducendo l’eliminazione dell’umore acqueo, e di conseguenza, aumentando la pressione intra oculare.

Gli occhi affetti da questo tipo di glaucoma, per definizione glaucoma ad angolo aperto, sviluppano in circa il 20% dei casi un glaucoma ad angolo stretto/chiuso; è quindi buona norma assicurarsi sempre del grado di apertura dell’angolo irido-corneale, perché è necessario che il trattamento tenga conto di questo aspetto.

 

 

 

 

Caratteristiche di questo tipo di glaucoma sono:
  • pressione intra oculare piuttosto elevata (anche > 40 mmHg);
  • marcata fluttuazione giornaliera della pressione oculare;
  • glaucoma aggressivo che evolve più rapidamente;
  • difficoltà a dilatare farmacologicamente la pupilla;
  • indebolimento dell’apparato sospensorio del cristallino;
  • maggiore rischio di cataratta nucleare;
  • patologia bilaterale anche se spesso la PEX è visibile in un solo occhio.

 

TRATTAMENTO

il trattamento è lo stesso del glaucoma ad angolo aperto, ma deve essere più tempestivo ed aggressivo; il trattamento laser (trabeculoplastica) è una buona opzione, perché nei pazienti affetti da questa patologia l’efficacia è spesso buona, anche se non duratura. Il trattamento chirurgico (trabeculectomia), va eseguito quanto prima, non appena il trattamento medico o quello con laser dimostrino di essere inefficaci

La facoemulsificazione, tecnica chirurgica utilizzata per l’estrazione della cataratta; va comunque eseguita in tempi più rapidi possibili in un simile quadro clinico; sempre quando è presente la cataratta, anche se iniziale, spesso anche quando il cristallino si presenta ancora trasparente perché nei casi con PEX tale intervento può indurre un significativo abbassamento della pressione e perché l’intervento è decisamente più sicuro per l’occhio

Infatti operare quando la pupilla non si dilata più a sufficienza in seguito alla sindrome si aumenta il rischio intra-operatorio, inoltre gli occhi con PEX hanno spesso la necessità, come sopra illustrato, di un intervento per glaucoma, la cui esecuzione risulta decisamente più sicura se il cristallino è già stato eliminato (facoemulsificato). Per contro, In un piccolo numero di casi, si può sviluppare un ipertono intrattabile se non chirurgicamente; ciò si può verificare in casi con PEX presente da molto tempo oppure in occhi con cataratta avanzata; in questo caso l’intervento va approntato con attenzione ed eseguito da chirurghi esperti.

Il paziente in cura affetto da questa patologia va comunque sotto posto a controlli periodici accurati e ravvicinati; 3/6 mesi a discrezione dello specialista, facendo attenzione che i controlli siano eseguiti anche quando l’occhio sia stato operato apparentemente con successo, perché la produzione di materiale esfoliativo continua per tutta la vita, e bisogna quindi essere sicuri che il quadro clinico nel tempo non si scompensi di nuovo.

Alcuni integratori alimentari a base di vitamina A e omega3 possono facilitare la riduzione della produzione e l’eliminazione del materiale esfoliativo tipico della patologia.

 


24/Ott/2018

Il glaucoma a bassa pressione è una neurotticopatia progressiva che comporta un’ accelerata morte delle cellule ganglionari

Per glaucoma a bassa pressione si intende una forma di glaucoma cronico ad angolo aperto con gravi danni al campo visivo anche a pressione intra-oculare normale.

In Italia rappresenta il 30% di tutte le forme dii glaucoma ad angolo aperto. Colpisce maggiormente le donne di età superiore a 50 anni e un fattore spesso determinante è lo spessore corneale centrale che si presenta ridotto.

La pressione intra-oculare, per quanto sia spesso su valori considerati nella norma (15/18 mmhg) risulta troppo alta per la sopravvivenza delle cellule ganglionari; ciò comporta un assottigliamento progressivo delle fibre nervose peripapillari. (RNFL). Sulla testa del nervo ottico si riscontra un assottigliamento di dette cellule documentato dall’esame OCT.

Un altro aspetto particolare della patologia è che la pressione intra-oculare, rispetto ai pazienti con glaucoma cronico ad angolo aperto, subisce fluttuazioni con picchi pressori alti nelle ore notturne.

Studi clinici hanno dimostrato come il sistema cardiovascolare e la pressione intracranica abbiano notevole coinvolgimento sul danno subito dal nervo ottico. Negli USA più centri hanno dimostrato che un differenziale di pressione tra pressione intraoculare e pressione del liquido cerebrospinale positivo (press. intraoculare>press. cerebrospinale) contribuisca a creare un danno sul nervo ottico e sulla lamina cribrosa.

Esame OCT per glaucoma a bassa pressione: si evidenzia grave danno delle cellule ganglionari con loro assottigliamento.

L’OCT su nervo ottico mostra un ampliamento dell’escavazione.

Campo visivo per glaucoma a bassa pressione: si noti il grave danno specialmente nel settore inferiore che tende a simulare un deficit altitudinale tipico delle neuropatie ottiche posteriori.

Paziente con glaucoma a bassa pressione di 50 anni: si osservi l’aumento dell’escavazione del disco ottico.

Rapporti tra problemi vascolari e glaucoma a bassa pressione.

I pazienti affetti da questa forma di glaucoma, spesso soffrono del fenomeno di Raynaud (le estremità delle mani diventano pallide e fredde) con emicrania ed estremità corporee fredde e ipoperfuse.

Altra associazione è quella fra il glaucoma a bassa pressione e la sindrome delle apnee notturne ostruttive, che comporta una ridotta perfusione della testa del nervo ottico.

Diagnosi

Si esegue con la tonometria ad applanazione, con la gonioscopia e la biomicroscopia della testa del nervo ottico eseguita con OCT. Una escavazione papillare con aumento del Cup-Disc solitamente al di sopra di 0,6 è un altro fattore importante così come una simmetria della escavazione della testa del nervo ottico con presenza di incisure della rima neurale.

Segno molto importante, insieme agli altri già citati, è rappresentato da piccole emorragie a fiamma tra testa del nervo ottico e retina.

All’esame OCT, un aspetto che può aiutare l’oculista nella diagnosi è quello di un spessore coroideale peripapillare (attorno al nervo ottico) ridotto; al campo visivo computerizzato si osservano difetti con scotomi profondi e spesso si osserva un tipico difetto arciforme.

Terapia

Importante è una riduzione della pressione intraoculare del 30%. Ciò comporta una riduzione della progressione dei danni a carico del campo visivo anche se non con certezza. I farmaci efficaci sono la brimonidina 0,2%, ma anche il Saflutan, il Latanoprost ed altri derivati delle prostaglandine. L’unico beta-bloccante topico è il Betaxololo.

L’utilizzo della laser-trabeculoplastica selettiva è in grado di aumentare il deflusso trabecolare con riduzioni pressorie spesso intorno al 20%. L’opzione chirurgica deve essere presa in considerazione con cautela; sia la trabeculectomia che la sclerctomia, determinando spesso uno svuotamento massivo dell’umor acque e quindi una riduzione eccessiva della pressione intraoculare fino a livelli talvolta non misurabili, potrebbero causare ulteriori danni al nervo ottico per ipossia.

Ultimamente un calcio-antagonista, la Nilvadipina, si è mostrato capace di aumentare l’afflusso sanguigno sulla testa del nervo ottico e sulla fovea, con evidenti vantaggi. Anche la Citicolina viene frequentemente utilizzata essendo un neuroprotettore.

L’angio-OCT è in grado di ottenere immagini con grande risoluzione permettendo di osservare l‘albero vascolare degli strati retinici, da quelli superficiali fino allo strato coroideale; quest’esame mette bene in evidenza difetti fascicolari che partono dalla papilla ottica e che si dimostrano come una rarefazione della trama vascolare del plasso superficiale.

 



Dr. Carmine Ciccarini

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