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24/Set/2021

GLAUCOMA A BASSA PRESSIONE: MA ESISTE DAVVERO?

Dopo un’attività professionale di quasi quarant’anni mi sono convinto che quello che impropriamente molti colleghi definiscono glaucoma a bassa pressione, sia in realtà una neuropatia ottica ischemica dove processi infiammatori comportano una degenerazione delle cellule dendritiche che costituiscono il nervo ottico. Non è casuale che, all’esame del campo visivo computerizzato,

La figura mostra una tipica emianopsia altitudinale

in queste forme compaiano delle emianocsie altitudinali già nelle prime fasi della malattia, mentre nei glaucomi cosiddetti “normali” il deficit riguarda un aumento della macchia cieca ed una riduzione del campo visivo nasale.

 

Talvolta, in un 20/30% dei casi alla patologia descritta, si può associare un iper-tono oculare che può arrivare anche oltre i 30 mmHg che non regredisce all’uso anche massivo di colliri anti-glaucomatosi associati, ma che spesso, specie all’esame OCT del nervo ottico, all’analisi delle cellule gangliari non rivela modificazioni se non in maniera minima. In questi casi il paziente viene normalmente operato di trabeculectomia o utilizzando sistemi valvolari anti-glaucomatosi; nonostante tutto il processo evolve rapidamente verso una cecità o semi-cecità con campo visivo che nel giro di circa un anno peggiora dall’emianopsia ad un campo visivo del tutto nero per l’incapacità del paziente di percepire qualsiasi tipo di illuminazione durante l’esame.

In questi casi bisognerebbe avere il coraggio di eseguire retrobulbari di calciparine a basso peso molecolare; utilizzando contemporaneamente cortisonici, idebenone (antiossidante mitocondriale usato nelle neuropatie congenite) e insulina ingegnerizzata per collirio.

In taluni casi ho assistito, rispetto ad una certezza di cecità, ad un recupero visivo che nei casi più fortunati può passare da 1/20 fino ad 1 o 2 decimi, spiegando al paziente che la terapia dovrà essere prolungata per ristabilire un corretto funzionamento delle sinapsi ed una rigenerazione delle cellule gangliari.

Esame OCT per glaucoma a bassa pressione: si evidenzia grave danno delle cellule ganglionari con loro assottigliamento.

A volte, specie in pazienti tra i 40 e 50 anni, sorge il dubbio che l’atrofia o sub-atrofia del nervo ottico possa essere una manifestazione di neuropatia ottica congenita, tipo Leber o atrofia ottica dominante. Sebbene molti genotipi di queste patologie non sono stati attualmente individuati; il mio consiglio per questi pazienti è spesso quello di consultare i centri Theleton per eseguire le ricerche genetiche approfondite che escludano queste patologie.

Anche l’uso di anticoagulanti inibitori del fattore “Xa” ha la loro utilità, superiore all’uso degli antiaggreganti, poiché questi pazienti presentano una forte predisposizione a sviluppare negli anni ischemie celebrali e/o infarti superiore alla norma. In ogni caso, per concludere, la terapia deve essere sempre individualizzata, prendendo in considerazione l’anamnesi clinica del paziente per valutare sempre l’approccio clinico più adatto.


24/Ott/2018

Il glaucoma a bassa pressione è una neurotticopatia progressiva che comporta un’ accelerata morte delle cellule ganglionari

Per glaucoma a bassa pressione si intende una forma di glaucoma cronico ad angolo aperto con gravi danni al campo visivo anche a pressione intra-oculare normale.

In Italia rappresenta il 30% di tutte le forme dii glaucoma ad angolo aperto. Colpisce maggiormente le donne di età superiore a 50 anni e un fattore spesso determinante è lo spessore corneale centrale che si presenta ridotto.

La pressione intra-oculare, per quanto sia spesso su valori considerati nella norma (15/18 mmhg) risulta troppo alta per la sopravvivenza delle cellule ganglionari; ciò comporta un assottigliamento progressivo delle fibre nervose peripapillari. (RNFL). Sulla testa del nervo ottico si riscontra un assottigliamento di dette cellule documentato dall’esame OCT.

Un altro aspetto particolare della patologia è che la pressione intra-oculare, rispetto ai pazienti con glaucoma cronico ad angolo aperto, subisce fluttuazioni con picchi pressori alti nelle ore notturne.

Studi clinici hanno dimostrato come il sistema cardiovascolare e la pressione intracranica abbiano notevole coinvolgimento sul danno subito dal nervo ottico. Negli USA più centri hanno dimostrato che un differenziale di pressione tra pressione intraoculare e pressione del liquido cerebrospinale positivo (press. intraoculare>press. cerebrospinale) contribuisca a creare un danno sul nervo ottico e sulla lamina cribrosa.

Esame OCT per glaucoma a bassa pressione: si evidenzia grave danno delle cellule ganglionari con loro assottigliamento.
L’OCT su nervo ottico mostra un ampliamento dell’escavazione.
Campo visivo per glaucoma a bassa pressione: si noti il grave danno specialmente nel settore inferiore che tende a simulare un deficit altitudinale tipico delle neuropatie ottiche posteriori.
Paziente con glaucoma a bassa pressione di 50 anni: si osservi l’aumento dell’escavazione del disco ottico.

Rapporti tra problemi vascolari e glaucoma a bassa pressione.

I pazienti affetti da questa forma di glaucoma, spesso soffrono del fenomeno di Raynaud (le estremità delle mani diventano pallide e fredde) con emicrania ed estremità corporee fredde e ipoperfuse.

Altra associazione è quella fra il glaucoma a bassa pressione e la sindrome delle apnee notturne ostruttive, che comporta una ridotta perfusione della testa del nervo ottico.

Diagnosi

Si esegue con la tonometria ad applanazione, con la gonioscopia e la biomicroscopia della testa del nervo ottico eseguita con OCT. Una escavazione papillare con aumento del Cup-Disc solitamente al di sopra di 0,6 è un altro fattore importante così come una simmetria della escavazione della testa del nervo ottico con presenza di incisure della rima neurale.

Segno molto importante, insieme agli altri già citati, è rappresentato da piccole emorragie a fiamma tra testa del nervo ottico e retina.

All’esame OCT, un aspetto che può aiutare l’oculista nella diagnosi è quello di un spessore coroideale peripapillare (attorno al nervo ottico) ridotto; al campo visivo computerizzato si osservano difetti con scotomi profondi e spesso si osserva un tipico difetto arciforme.

Terapia

Importante è una riduzione della pressione intraoculare del 30%. Ciò comporta una riduzione della progressione dei danni a carico del campo visivo anche se non con certezza. I farmaci efficaci sono la brimonidina 0,2%, ma anche il Saflutan, il Latanoprost ed altri derivati delle prostaglandine. L’unico beta-bloccante topico è il Betaxololo.

L’utilizzo della laser-trabeculoplastica selettiva è in grado di aumentare il deflusso trabecolare con riduzioni pressorie spesso intorno al 20%. L’opzione chirurgica deve essere presa in considerazione con cautela; sia la trabeculectomia che la sclerctomia, determinando spesso uno svuotamento massivo dell’umor acque e quindi una riduzione eccessiva della pressione intraoculare fino a livelli talvolta non misurabili, potrebbero causare ulteriori danni al nervo ottico per ipossia.

Ultimamente un calcio-antagonista, la Nilvadipina, si è mostrato capace di aumentare l’afflusso sanguigno sulla testa del nervo ottico e sulla fovea, con evidenti vantaggi. Anche la Citicolina viene frequentemente utilizzata essendo un neuroprotettore.

L’angio-OCT è in grado di ottenere immagini con grande risoluzione permettendo di osservare l‘albero vascolare degli strati retinici, da quelli superficiali fino allo strato coroideale; quest’esame mette bene in evidenza difetti fascicolari che partono dalla papilla ottica e che si dimostrano come una rarefazione della trama vascolare del plasso superficiale.

 



Dr. Carmine Ciccarini

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