Il glaucoma a bassa pressione è una neurotticopatia progressiva che comporta un’ accelerata morte delle cellule ganglionari
Per glaucoma a bassa pressione si intende una forma di glaucoma cronico ad angolo aperto con gravi danni al campo visivo anche a pressione intra-oculare normale.
In Italia rappresenta il 30% di tutte le forme dii glaucoma ad angolo aperto. Colpisce maggiormente le donne di età superiore a 50 anni e un fattore spesso determinante è lo spessore corneale centrale che si presenta ridotto.
La pressione intra-oculare, per quanto sia spesso su valori considerati nella norma (15/18 mmhg) risulta troppo alta per la sopravvivenza delle cellule ganglionari; ciò comporta un assottigliamento progressivo delle fibre nervose peripapillari. (RNFL). Sulla testa del nervo ottico si riscontra un assottigliamento di dette cellule documentato dall’esame OCT.
Un altro aspetto particolare della patologia è che la pressione intra-oculare, rispetto ai pazienti con glaucoma cronico ad angolo aperto, subisce fluttuazioni con picchi pressori alti nelle ore notturne.
Studi clinici hanno dimostrato come il sistema cardiovascolare e la pressione intracranica abbiano notevole coinvolgimento sul danno subito dal nervo ottico. Negli USA più centri hanno dimostrato che un differenziale di pressione tra pressione intraoculare e pressione del liquido cerebrospinale positivo (press. intraoculare>press. cerebrospinale) contribuisca a creare un danno sul nervo ottico e sulla lamina cribrosa.
Rapporti tra problemi vascolari e glaucoma a bassa pressione.
I pazienti affetti da questa forma di glaucoma, spesso soffrono del fenomeno di Raynaud (le estremità delle mani diventano pallide e fredde) con emicrania ed estremità corporee fredde e ipoperfuse.
Altra associazione è quella fra il glaucoma a bassa pressione e la sindrome delle apnee notturne ostruttive, che comporta una ridotta perfusione della testa del nervo ottico.
Diagnosi
Si esegue con la tonometria ad applanazione, con la gonioscopia e la biomicroscopia della testa del nervo ottico eseguita con OCT. Una escavazione papillare con aumento del Cup-Disc solitamente al di sopra di 0,6 è un altro fattore importante così come una simmetria della escavazione della testa del nervo ottico con presenza di incisure della rima neurale.
Segno molto importante, insieme agli altri già citati, è rappresentato da piccole emorragie a fiamma tra testa del nervo ottico e retina.
All’esame OCT, un aspetto che può aiutare l’oculista nella diagnosi è quello di un spessore coroideale peripapillare (attorno al nervo ottico) ridotto; al campo visivo computerizzato si osservano difetti con scotomi profondi e spesso si osserva un tipico difetto arciforme.
Terapia
Importante è una riduzione della pressione intraoculare del 30%. Ciò comporta una riduzione della progressione dei danni a carico del campo visivo anche se non con certezza. I farmaci efficaci sono la brimonidina 0,2%, ma anche il Saflutan, il Latanoprost ed altri derivati delle prostaglandine. L’unico beta-bloccante topico è il Betaxololo.
L’utilizzo della laser-trabeculoplastica selettiva è in grado di aumentare il deflusso trabecolare con riduzioni pressorie spesso intorno al 20%. L’opzione chirurgica deve essere presa in considerazione con cautela; sia la trabeculectomia che la sclerctomia, determinando spesso uno svuotamento massivo dell’umor acque e quindi una riduzione eccessiva della pressione intraoculare fino a livelli talvolta non misurabili, potrebbero causare ulteriori danni al nervo ottico per ipossia.
Ultimamente un calcio-antagonista, la Nilvadipina, si è mostrato capace di aumentare l’afflusso sanguigno sulla testa del nervo ottico e sulla fovea, con evidenti vantaggi. Anche la Citicolina viene frequentemente utilizzata essendo un neuroprotettore.
L’angio-OCT è in grado di ottenere immagini con grande risoluzione permettendo di osservare l‘albero vascolare degli strati retinici, da quelli superficiali fino allo strato coroideale; quest’esame mette bene in evidenza difetti fascicolari che partono dalla papilla ottica e che si dimostrano come una rarefazione della trama vascolare del plasso superficiale.
