Levodopa e degenerazione maculare senile
Recenti studi clinici hanno messo in relazione l’utilizzo di levodopa e l’insorgere di degenerazione maculare legata all’età; ciò getta le basi per una sorta di trattamento sperimentale che ritardi l’esordio della malattia in pazienti geneticamente predisposti.
Attualmente nelle maculapatie specie di tipo umido si usano per la terapia anticorpi monoclonali, anti VEGF per via intraoculare.
Questo trattamento, per quanto efficace ha un costo sociale non trascurabile; basti pensare che negli USA il costo ha superato i 2 miliardi di dollari solo nel 2010. I ricercatori pertanto stanno studiando terapie alternative e fra queste l’uso di Levodopa che si lega ad un recettore sull’epitelio pigmentato retinico, un supporto tissutale per la retina neurosensoriale.
I pazienti a cui è prescritta (per altre patologie indviduali) la levodopa si rivelano meno esposti allo sviluppo della degenerazione maculare legata all’età e, anche in coloro che dovessero svilupparla, l’uso della stessa molecola ritarda significamente l’esordio della malattia.
Inoltre la levodopa, anche nei soggetti affetti da parkinson che la assumessero, può prevenire e ritardare la comparsa della maculopatia.
Questi dati sono espressione di uno studio clinico eseguito negli Stati Uniti su un campione di olre 40.000 pazienti suddivisi in gruppi di rilevazione.
Nel primo gruppo, non trattato con levodopa, l’esordio della patologia di degenerazione maculare senile, nei soggetti predisposti, si è manifestato mediamente intorno a 71,4 anni di età.
Nel secondo gruppo, trattato con levodopa per altre patologia (es. Parkinson), la degenerazione maculare nei soggetti affetti ha un esordio significativamente più ritardato; in media intorno a 79,3 anni di età.
Conclusioni
L’evidenza sperimentale mostra come la molecola L-dopa, unitamente ad un numero elevato del recettore GPR143, ha un’azione protettiva nel cellule ganglionari amacrine; l’ effetto è quello di ritardare la neovascolarizzazione tipica della degenerazione maculare umida fino quasi ad impedirla.
Questi risultati, tra l’altro possono anche suggerire le cause delle differenze razziali legate alla frequenza della maculapatia; nei soggetti che hanno più recettori per la levodopa quindi epitelio retinico pigmentato, si ha una maggior protezione alla neovascolarizzazione.
Ricordiamo inoltre che la levodopa, prodotta a livello retinico si trasforma nella retina in dopamina; questo neurotrasmettitore permette la “comunicazione” tra le cellule ganglionari, che sono le cellule fondamentali per la visione andando poii a costruire le fibre del nervo ottico.
